Métodos de dirección estratégica en China. Particularidades del modelo de gestión chino. Lo que los gerentes occidentales pueden aprender de sus colegas orientales

La anemia por deficiencia de hierro;

2. anemia por deficiencia de vitamina B12;

3. anemia por deficiencia de ácido fólico;

4. Anemia por deficiencia de proteínas;

5. Anemia por escorbuto;

6. Anemia no especificada debida a desnutrición;

7. Anemia por deficiencia enzimática;

8. Talasemia (alfa-talasemia, beta-talasemia, delta-beta-talasemia);

9. Persistencia hereditaria de hemoglobina fetal;

11. Esferocitosis hereditaria (anemia de Minkowski-Choffard);

14. Anemia hemolítica no autoinmune inducida por fármacos;

15. Síndrome hemolítico-urémico;

16. Hemoglobinuria paroxística nocturna (enfermedad de Marchiafava-Mikeli);

17. Aplasia eritrocitaria pura adquirida (eritroblastopenia);

18. Anemia aplásica constitucional o inducida por fármacos;

19. Anemia aplásica idiopática;

20. Anemia posthemorrágica aguda (después de una pérdida de sangre aguda);

21. Anemia en neoplasias;

22. Anemia en enfermedades somáticas crónicas;

23. Anemia sideroblástica (hereditaria o secundaria);

24. Anemia diseritropoyética congénita;

25. Leucemia mieloblástica aguda indiferenciada;

26. Leucemia mieloblástica aguda sin maduración;

27. Leucemia mieloide aguda con maduración;

28. Leucemia promielocítica aguda;

29. Leucemia mielomonoblástica aguda;

30. Leucemia monoblástica aguda;

31. Leucemia eritroblástica aguda;

32. Leucemia megacarioblástica aguda;

33. Leucemia aguda de células T linfoblásticas;

34. Leucemia aguda de células B linfoblásticas;

35. Leucemia panmieloide aguda;

36. Enfermedad de Letterer-Siwe;

37. Síndrome mielodisplásico;

38. Leucemia mieloide crónica;

39. Eritromielosis crónica;

40. Leucemia monocítica crónica;

41. Leucemia megacariocítica crónica;

43. Leucemia de mastocitos;

44. Leucemia de macrófagos;

45. Leucemia linfocítica crónica;

46. ​​​​leucemia de células pilosas;

48. Enfermedad de Cesari (linfocitoma cutáneo);

49. Micosis fúngica;

50. Linfosarcoma de Burkitt;

51. Linfoma de Lennert;

52. Histiocitosis maligna;

53. Tumor maligno de mastocitos;

54. Linfoma histiocítico verdadero;

56. Enfermedad de Hodgkin (linfogranulomatosis);

57. Linfomas no Hodgkin;

58. Mieloma (plasmocitoma generalizado);

59. Macroglobulinemia de Waldenström;

60. Enfermedad de cadena alfa pesada;

61. Enfermedad de cadena pesada gamma;

62. Coagulación intravascular diseminada (CID);

63. Enfermedad hemorrágica de los recién nacidos;

64. Deficiencia de factores de coagulación sanguínea dependientes de vitamina K;

65. Deficiencia del factor de coagulación I y disfibrinogenemia;

66. Deficiencia del factor de coagulación II;

67. Deficiencia del factor de coagulación V;

68. Deficiencia del factor de coagulación sanguínea VII (hipoproconvertinemia hereditaria);

69. Deficiencia hereditaria del factor VIII de coagulación sanguínea (enfermedad de von Willebrand);

70. Deficiencia hereditaria del factor de coagulación sanguínea IX (enfermedad de Christama, hemofilia B);

71. Deficiencia hereditaria del factor X de la coagulación sanguínea (enfermedad de Stuart-Prauer);

72. Deficiencia hereditaria del factor de coagulación sanguínea XI (hemofilia C);

73. Deficiencia del factor de coagulación XII (defecto de Hageman);

74. Deficiencia del factor de coagulación XIII;

75. Deficiencia de componentes plasmáticos del sistema calicreína-cinina;

76. Deficiencia de antitrombina III;

77. Telangiectasia hemorrágica hereditaria (enfermedad de Rendu-Osler);

78. Trombastenia de Glanzmann;

79. Síndrome de Bernard-Soulier;

80. Síndrome de Wiskott-Aldrich;

81. Síndrome de Chediak-Higashi;

83. Síndrome de Hegglin;

84. Síndrome de Kazabakh-Merritt;

85. Vasculitis hemorrágica (enfermedad de Scheinlein-Genoch);

86. Síndrome de Ehlers-Danlos;

87. Síndrome de Gasser;

88. Púrpura alérgica;

89. Púrpura trombocitopénica idiopática (enfermedad de Werlhof);

90. Sangrado simulado (síndrome de Munchausen);

92. Trastornos funcionales de los neutrófilos polimorfonucleares;

95. Eritrocitosis familiar;

96. Trombocitosis esencial;

97. Linfohistiocitosis hemofagocítica;

98. Síndrome hemofagocítico causado por infección;

99. Enfermedad citostática.

Enfermedad de la sangre - tipos

1. Anemia (condiciones en las que el nivel de hemoglobina está por debajo de lo normal);

2. Diátesis hemorrágica o patología del sistema de hemostasia (trastornos de la coagulación de la sangre);

3. Hemoblastosis (varias enfermedades tumorales de sus células sanguíneas, médula ósea o ganglios linfáticos);

4. Otras enfermedades de la sangre (enfermedades que no son ni diátesis hemorrágica, ni anemia, ni hemoblastosis).

Anemia

1. Anemia debida a una síntesis alterada de hemoglobina o glóbulos rojos;

2. anemia hemolítica asociada con una mayor degradación de la hemoglobina o de los glóbulos rojos;

3. Anemia hemorrágica asociada con pérdida de sangre.

La anemia por pérdida de sangre se divide en dos tipos:

• Anemia poshemorrágica aguda: ocurre después de una pérdida simultánea rápida de más de 400 ml de sangre;
• Anemia poshemorrágica crónica: ocurre como resultado de una pérdida de sangre constante y prolongada debido a un sangrado pequeño pero constante (por ejemplo, con menstruación abundante, sangrado por una úlcera estomacal, etc.).

La anemia debida a una violación de la síntesis de hemoglobina o la formación de glóbulos rojos se divide en los siguientes tipos:

1. Anemia aplásica:

• Aplasia de glóbulos rojos (constitucional, médica, etc.);
• Aplasia parcial de glóbulos rojos;
• Anemia Blackfan-Diamond;
• Anemia Fanconi.

2. Anemia diseritropoyética congénita.

3. Síndrome mielodisplásico.

4. Anemia por deficiencia:

• La anemia por deficiencia de hierro;
• anemia por deficiencia de folato;
• anemia por deficiencia de vitamina B12;
• Anemia en el fondo del escorbuto;
• anemia por falta de proteínas en la dieta (kwashiorkor);
• Anemia con falta de aminoácidos (anemia orotacidúrica);
• Anemia con falta de cobre, zinc y molibdeno.

5. Anemia en violación de la síntesis de hemoglobina:

• Porfiria: anemia sideroacrística (síndrome de Kelly-Paterson, síndrome de Plummer-Vinson).

6. Anemia de enfermedades crónicas (con insuficiencia renal, tumores cancerosos, etc.).

7. Anemia con aumento del consumo de hemoglobina y otras sustancias:

Como puede verse, el espectro de anemias causadas por la alteración de la síntesis de hemoglobina y la formación de glóbulos rojos es muy amplio. Sin embargo, en la práctica, la mayoría de estas anemias son raras o muy raras. Y en la vida cotidiana, las personas se encuentran con mayor frecuencia con varios tipos de anemia por deficiencia, como la deficiencia de hierro, la deficiencia de B12, la deficiencia de folato, etc. Los datos de anemia, como su nombre lo indica, se forman debido a una cantidad insuficiente de sustancias necesarias para la formación de hemoglobina y glóbulos rojos. La segunda anemia más común asociada con una violación de la síntesis de hemoglobina y eritrocitos es una forma que se desarrolla en enfermedades crónicas graves.

1. Anemia causada por un defecto en la forma de los glóbulos rojos:

• esferocitosis hereditaria (enfermedad de Minkowski-Chaffard);
• eliptocitosis hereditaria;
• estomatocitosis hereditaria;
• acantocitosis hereditaria.

2. Anemia por deficiencia de enzimas eritrocitarias:

• anemia por deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa;
• anemia debida a trastornos del metabolismo del glutatión;
• anemia debida a trastornos del metabolismo de los nucleótidos;
• anemia por deficiencia de hexocinasa;
• anemia por deficiencia de piruvato cinasa;
• Anemia por deficiencia de triosa fosfato isomerasa.

3. Anemia debida a estructura defectuosa de la hemoglobina:

• Anemia falciforme.

4. Anemia causada por cadenas alfa y beta defectuosas de la proteína globina, que forma parte de la hemoglobina:

• Talasemia (alfa, beta, delta talasemia);
• delta beta talasemia;
• Persistencia hereditaria de hemoglobina fetal.

Las anemias hemolíticas adquiridas se dividen en los siguientes tipos:

1. Anemia hemolítica causada por la destrucción de eritrocitos por anticuerpos:

• Anemia después de transfusión de sangre o sus sustitutos;
• Anemia hemolítica autoinmune (AIHA).

2. Anemia hemolítica por destrucción mecánica de eritrocitos:

• Hemoglobinuria en marcha (ocurre después de una marcha larga);
• anemia en el contexto de la patología de los vasos pequeños y medianos;
• Púrpura trombocitopénica trombótica;
• Síndrome urémico hemolítico;
• Hemoglobinuria paroxística nocturna (enfermedad de Marchiafava-Micheli).

• anemia en la malaria;
• Anemia por envenenamiento por plomo, etc.

4. Anemia causada por envenenamiento con venenos hemolíticos.

5. Anemia debida a un gran número o actividad aumentada de células del grupo de fagocitos mononucleares:

• anemia en enfermedades infecciosas agudas;
• Anemia con agrandamiento del bazo.

Como puede ver, la anemia hemolítica en la vida cotidiana es incluso menos común que las asociadas con una violación de la síntesis de hemoglobina o eritrocitos. Sin embargo, estos tipos de anemia tienen un curso más maligno y, a menudo, son menos susceptibles de tratamiento.

Hemoblastosis (enfermedades oncológicas de la sangre, cáncer de sangre)

• Células T o B linfoblásticas;
• mieloblástica;
• monoblasto;
• mielomonoblástica;
• promielocítica;
• eritromieloblástico;
• megacarioblástico;
• plasmablasto;
• macrófago;
• indiferenciado;
• leucemia panmieloide;
• Mielofibrosis aguda.

La leucemia crónica se divide en los siguientes tipos:

1. Leucemias crónicas linfoproliferativas:

• leucemia linfocítica;
• leucemia de células pilosas;
• leucemia de células T;
• enfermedad de Cesari;
• enfermedad de Letterer-Siwe;
• Paraproteinemias (mieloma múltiple, macroglobulinemia de Waldenström, enfermedad pulmonar y de cadenas pesadas).

2. Leucemias mieloproliferativas:

• leucemia mielocítica;
• leucemia neutrofílica;
• leucemia basófila;
• leucemia eosinofílica;
• eritremia;
• megacariocítico;
• mastocitos;
• mielosis subleucémica;
• mielosclerosis;
• Trombocitemia esencial.

3. Leucemias monocitoproliferativas:

• leucemia monocítica;
• leucemia mielomonocítica;
• Histiocitosis X.

4. Otras leucemias crónicas:

• Tumor maligno de mastocitos;
• Linfoma histiocítico verdadero;
• Histiocitosis maligna.

Todas las variedades de leucemia aguda y crónica se desarrollan a partir de células presentes en la médula ósea y en diferentes etapas de maduración. Las leucemias agudas tienen un mayor grado de malignidad en comparación con las crónicas, por lo que son menos tratables y tienen un pronóstico más negativo para la vida y la salud.

1. Linfoma folicular:

• Mezcla de células grandes y pequeñas con núcleos divididos;
• Celda grande.

2. Linfoma difuso:

• celda pequeña;
• Célula pequeña con núcleo dividido;
• Mezcla de celdas pequeñas y celdas grandes;
• reticulosarcoma;
• inmunoblástico;
• linfoblástico;
• Tumor de Burkitt.

3. Linfomas de células T periféricos y cutáneos:

• enfermedad de Cesari;
• micosis fúngica;
• linfoma de Lennert;
• Linfoma periférico de células T.

4. Otros linfomas:

Diátesis hemorrágica (enfermedades de la coagulación de la sangre)

1. Síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID).

2. Trombocitopenia (el número de plaquetas en la sangre está por debajo de lo normal):

• púrpura trombocitopénica idiopática (enfermedad de Werlhof);
• Púrpura aloinmune de los recién nacidos;
• Púrpura transinmune de los recién nacidos;
• trombocitopenia heteroinmune;
• vasculitis alérgica;
• síndrome de Evans;
• Pseudohemofilia vascular.

3. Trombocitopatías (las plaquetas tienen una estructura defectuosa y una actividad funcional inferior):

• enfermedad de Hermansky-Pudlak;
• síndrome TAR;
• síndrome de May-Hegglin;
• enfermedad de Wiskott-Aldrich;
• Trombastenia Glanzmann;
• síndrome de Bernard-Soulier;
• síndrome de Chediak-Higashi;
• Enfermedad de Willebrand.

4. Violaciones de la coagulabilidad de la sangre en el contexto de la patología vascular y la insuficiencia del enlace de coagulación del proceso de coagulación:

• enfermedad de Rendu-Osler-Weber;
• síndrome de Louis-Bar (ataxia-telangiectasia);
• hemangiomas;
• síndrome de Kazabah-Merritt;
• síndrome de Ehlers-Danlos;
• síndrome de Gasser;
• vasculitis hemorrágica (enfermedad de Scheinlein-Genoch);
• Púrpura trombocitopénica trombótica.

5. Trastornos de la coagulación de la sangre causados ​​por trastornos del sistema cinina-calicreína:

• defecto de Fletcher;
• defecto de Williams;
• defecto de Fitzgerald;
• Defecto de Flajac.

6. Coagulopatía adquirida (patología de la coagulación de la sangre en el contexto de violaciones del enlace de coagulación de la coagulación):

• afibrinogenemia;
• coagulopatía de consumo;
• sangrado fibrinolítico;
• púrpura fibrinolítica;
• Púrpura relámpago;
• enfermedad hemorrágica del recién nacido;
• Deficiencia de factores dependientes de vitamina K;
• Trastornos de la coagulación después de tomar anticoagulantes y fibrinolíticos.

7. Coagulopatía hereditaria (trastornos de la coagulación de la sangre causados ​​por una deficiencia de factores de coagulación):

• deficiencia de fibrinógeno;
• Deficiencia del factor de coagulación II (protrombina);
• Deficiencia del factor de coagulación V (lábil);
• Deficiencia del factor de coagulación VII;
• Deficiencia del factor VIII de coagulación (hemofilia A);
• Deficiencia del factor de coagulación IX (enfermedad de Christmas, hemofilia B);
• Deficiencia del factor X de coagulación (Stuart-Prower);
• Deficiencia de factor XI (hemofilia C);
• Deficiencia del factor de coagulación XII (enfermedad de Hageman);
• Deficiencia del factor de coagulación XIII (estabilizador de fibrina);
• deficiencia de precursores de tromboplastina;
• Deficiencia de AS-globulina;
• Deficiencia de proacelerina;
• hemofilia vascular;
• disfibrinogenemia (congénita);
• hipoproconvertinemia;
• enfermedad de Ovren;
• Aumento del contenido de antitrombina;
• Aumento del contenido de anti-VIIIa, anti-IXa, anti-Xa, anti-XIa (factores anticoagulantes).

Otras enfermedades de la sangre

1. Agranulocitosis (ausencia de neutrófilos, basófilos y eosinófilos en la sangre);

2. Alteraciones funcionales en la actividad de los neutrófilos punzantes;

3. Eosinofilia (un aumento en el número de eosinófilos en la sangre);

5. Eritrocitosis familiar (un aumento en el número de glóbulos rojos);

6. Trombocitosis esencial (aumento del número de plaquetas en la sangre);

7. Policitemia secundaria (un aumento en el número de todas las células sanguíneas);

8. Leucopenia (disminución del número de leucocitos en la sangre);

9. Enfermedad citostática (una enfermedad asociada con el uso de fármacos citostáticos).

Enfermedades de la sangre - síntomas

• Debilidad;
• fatiga;
• Mareo;
• disnea;
• palpitaciones;
• Disminucion del apetito;
• Temperatura corporal elevada, que se mantiene casi constantemente;
• Procesos infecciosos e inflamatorios frecuentes y prolongados;
• picazón en la piel;
• Perversión del gusto y el olfato (a una persona le empiezan a gustar olores y sabores específicos);
• Dolor en los huesos (con leucemia);
• Sangrado por el tipo de petequias, hematomas, etc.;
• Sangrado constante de las membranas mucosas de la nariz, la boca y los órganos del tracto gastrointestinal;
• Dolor en el hipocondrio izquierdo o derecho;
• Bajo rendimiento.

Esta lista de síntomas de enfermedades de la sangre es muy corta, pero le permite orientarse respecto a las manifestaciones clínicas más típicas de la patología del sistema sanguíneo. Si una persona tiene alguno de los síntomas anteriores, debe consultar a un médico para un examen detallado.

Síndromes de enfermedades de la sangre

• síndrome anémico;
• síndrome hemorrágico;
• síndrome necrótico ulceroso;
• síndrome de intoxicación;
• síndrome osálgico;
• síndrome de patología proteica;
• síndrome sideropenico;
• síndrome pletórico;
• síndrome ictérico;
• síndrome de linfadenopatía;
• síndrome de hepato-esplenomegalia;
• síndrome de pérdida de sangre;
• síndrome febril;
• síndrome hematológico;
• síndrome de la médula ósea;
• síndrome de enteropatía;
• Síndrome de Artropatía.

Los síndromes enumerados se desarrollan en el contexto de varias enfermedades de la sangre, y algunos de ellos son característicos solo de un espectro estrecho de patologías con un mecanismo de desarrollo similar, mientras que otros, por el contrario, ocurren en casi cualquier enfermedad de la sangre.

síndrome de anemia

• Palidez de la piel y mucosas;
• Piel seca y escamosa o húmeda;
• Cabello y uñas secos y quebradizos;
• Sangrado de las membranas mucosas: encías, estómago, intestinos, etc.;
• Mareo;
• Marcha temblorosa;
• Oscurecimiento en los ojos;
• Ruido en los oídos;
• Fatiga;
• Somnolencia;
• Dificultad para respirar al caminar;
• Palpitación.

En la anemia severa, una persona puede desarrollar piernas pastosas, perversión del gusto (como cosas no comestibles, como la tiza), ardor en la lengua o su color carmesí brillante, así como asfixia al tragar trozos de comida.

síndrome hemorrágico

• Sangrado de las encías y sangrado prolongado durante la extracción del diente y lesión de la mucosa oral;
• Sensación de malestar en el estómago;
• silla negra;
• glóbulos rojos o sangre en la orina;
• Sangrado uterino;
• Sangrado por pinchazos de inyecciones;
• Contusiones y hemorragias petequiales en la piel;
• dolores de cabeza;
• Dolor e hinchazón de las articulaciones;
• La imposibilidad de movimientos activos debido al dolor causado por hemorragias en los músculos y articulaciones.

El síndrome hemorrágico se desarrolla con las siguientes enfermedades de la sangre:

1. púrpura trombocitopénica;

2. enfermedad de Willebrand;

3. enfermedad de Rendu-Osler;

4. enfermedad de Glanzmann;

5. Hemofilia A, B y C;

6. vasculitis hemorrágica;

9. Anemia aplásica;

10. Tomar grandes dosis de anticoagulantes.

Síndrome necrótico ulceroso

• Dolor en la mucosa oral;
• Sangrado de las encías;
• Incapacidad para comer debido al dolor en la cavidad bucal;
• Aumento de la temperatura corporal;
• escalofríos;
• mal aliento;
• Secreción y malestar en la vagina;
• Dolor en el ano;
• Dificultad para defecar.

El síndrome necrótico ulceroso se desarrolla con hemoblastosis, anemia aplásica, así como con enfermedades por radiación y citostáticas.

Síndrome de intoxicación

• Debilidad general;
• Fiebre con escalofríos;
• Aumento persistente prolongado de la temperatura corporal;
• Malestar;
• Capacidad de trabajo reducida;
• Dolor en la mucosa bucal;
• Síntomas de una enfermedad respiratoria banal del tracto respiratorio superior.

El síndrome de intoxicación se desarrolla con hemoblastosis, hematosarcomas (enfermedad de Hodgkin, linfosarcomas) y enfermedad citostática.

síndrome osálgico

síndrome de patología proteica

• dolores de cabeza;
• Deterioro de la memoria y la atención;
• Somnolencia;
• Dolor y entumecimiento en piernas y brazos;
• Sangrado de las membranas mucosas de la nariz, encías y lengua;
• Hipertensión;
• Retinopatía (alteración del funcionamiento de los ojos);
• Insuficiencia renal (en las últimas etapas de la enfermedad);
• Violación de las funciones del corazón, lengua, articulaciones, glándulas salivales y piel.

El síndrome de patología proteica se desarrolla con el mieloma y la enfermedad de Waldenström.

síndrome sideropenico

• Perversión del sentido del olfato (a una persona le gustan los olores de los gases de escape, los pisos de concreto lavado, etc.);
• Perversión del gusto (a una persona le gusta el sabor de la tiza, la lima, el carbón, los cereales secos, etc.);
• Dificultad para tragar alimentos;
• debilidad muscular;
• palidez y sequedad de la piel;
• Convulsiones en las comisuras de la boca;
• Uñas delgadas, quebradizas, cóncavas y con estrías transversales;
• Cabello fino, quebradizo y seco.

El síndrome sideropenico se desarrolla con las enfermedades de Werlhof y Randu-Osler.

síndrome pletórico

El síndrome se desarrolla con eritremia y enfermedad de Wakez.

síndrome ictérico

Síndrome de linfadenopatía

• Agrandamiento y dolor de varios ganglios linfáticos;
• Los fenómenos de intoxicación (fiebre, dolor de cabeza, somnolencia, etc.);
• transpiración;
• Debilidad;
• Fuerte pérdida de peso;
• Dolor en el área de un ganglio linfático agrandado debido a la compresión de órganos cercanos;
• Fístulas con secreción purulenta.

El síndrome se desarrolla en leucemia linfocítica crónica, linfogranulomatosis, linfosarcomas, leucemia linfoblástica aguda y mononucleosis infecciosa.

Síndrome de hepato-esplenomegalia

• Sensación de pesadez en la parte superior del abdomen;
• Dolor en la parte superior del abdomen;
• Aumento del volumen del abdomen;
• Debilidad;
• Rendimiento reducido;
• Ictericia (en una etapa tardía de la enfermedad).

El síndrome se desarrolla con mononucleosis infecciosa, microesferocitosis hereditaria, anemia hemolítica autoinmune, anemia falciforme y por deficiencia de vitamina B12, talasemia, trombocitopenia, leucemia aguda, leucemia linfocítica y mieloide crónica, mielosis subleucémica, así como con eritremia y enfermedad de Waldenström.

Síndrome de pérdida de sangre

El síndrome se desarrolla con hemoblastosis, diátesis hemorrágica y anemia aplásica.

Síndrome de fiebre

Síndromes hematológicos y de la médula ósea

síndrome de enteropatía

Síndrome de artropatía

• Hinchazón y engrosamiento de la articulación afectada;
• Dolor en la articulación afectada;
• Osteoporosis.

Exámenes de sangre (recuentos sanguíneos)

1. Análisis de sangre general con la determinación de parámetros tales como:

• El número total de leucocitos, eritrocitos y plaquetas;
• Cálculo de la leucofórmula (porcentaje de basófilos, eosinófilos, neutrófilos punzantes y segmentados, monocitos y linfocitos en 100 células contadas);
• La concentración de hemoglobina en la sangre;
• El estudio de la forma, tamaño, color y otras características cualitativas de los eritrocitos.

2. Contar el número de reticulocitos.

3. Recuento de plaquetas.

5. Tiempo de sangrado de Duke.

6. Coagulograma con la definición de parámetros tales como:

• La cantidad de fibrinógeno;
• índice de protrombina (PTI);
• Razón Internacional Normalizada (INR);
• tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA);
• tiempo de caolín;
• Tiempo de trombina (TV).

7. Determinación de la concentración de factores de coagulación.

8. Mielograma: toma de la médula ósea con una punción, seguida de la preparación de un frotis y el conteo del número de diversos elementos celulares, así como su porcentaje por cada 300 células.

Definición de algunos trastornos sanguíneos comunes

Enfermedades infecciosas de la sangre

Enfermedad viral de la sangre

Patología sanguínea crónica

Trastornos sanguíneos hereditarios (genéticos)

Enfermedades sistémicas de la sangre

Enfermedades autoinmunes de la sangre

• anemia hemolítica autoinmune;
• hemólisis de drogas;
• enfermedad hemolítica del recién nacido;
• Hemólisis después de una transfusión de sangre;
• púrpura trombocitopénica autoinmune idiopática;
• neutropenia autoinmune.

Enfermedad de la sangre - causas

Tratamiento de enfermedades de la sangre.

Prevención de enfermedades de la sangre.

• Identificación y tratamiento de enfermedades acompañadas de sangrado;
• Tratamiento oportuno de invasiones helmínticas;
• Tratamiento oportuno de enfermedades infecciosas;
• Nutrición completa e ingesta de vitaminas;
• Evitación de la radiación ionizante;
• Evite el contacto con productos químicos nocivos (pinturas, metales pesados, benceno, etc.);
• Evitación del estrés;
• Prevención de hipotermia y sobrecalentamiento.

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¿Qué son las células sanguíneas anormales?

Una de las principales causas de cambios patológicos en los eritrocitos, además de la pérdida de sangre, toxinas, hemolisinas, etc., es una violación de la actividad normal de la médula ósea.

En algunas enfermedades, con una mayor reactividad del cuerpo, hay una mayor actividad de la médula ósea: hiperfunción; en lugar de eritrocitos maduros muertos, las células jóvenes ingresan al torrente sanguíneo: se produce la regeneración de eritrocitos.

La capacidad regenerativa de la médula ósea se juzga por la presencia de eritrocitos policromatofílicos, reticulocitos y normoblastos en el frotis. En una serie de enfermedades del sistema hematopoyético, se encuentran eritrocitos con cuerpos de Jolly, eritrocitos con anillos de Cabot en la sangre periférica.

Las formas degenerativas de eritrocitos incluyen anisocitos, poiquilocitos, eritrocitos con granularidad basófila.

Los eritrocitos son hipercrómicos, así llamados. megalocitos y megaloblastos, pertenecen a los llamados. forma embrionaria de la hematopoyesis. En el torrente sanguíneo, a menudo se pueden encontrar4 células que indican regeneración y degeneración al mismo tiempo.

En diversas enfermedades de la sangre, los eritrocitos cambian de forma, tamaño y color. La aparición de glóbulos rojos de diferentes tamaños en la sangre se denomina anisocitosis.

Los eritrocitos más pequeños de lo normal se llaman microcitos, los más grandes de lo normal se llaman macrócitos. Los eritrocitos pueden adoptar las formas más diversas: frascos, peras, pesas de gimnasia, medias lunas; tales elementos se llaman poiquilocitos La anisocitosis y la poiquilocitosis ocurren con anemia perniciosa, ictericia hemolítica.

En la preparación de sangre teñida, hay eritrocitos anémicos teñidos más débiles de lo normal, con anemia hipocrómica. Con la anemia hipercrómica, se encuentran eritrocitos que son más brillantes de lo normal. Con anemia, pérdida de sangre, cuando hay un gran consumo de eritrocitos, el flujo sanguíneo, debido al aumento de la actividad de la médula ósea, se repone con formas no maduras de eritrocitos, que tienen la capacidad de teñir colores ácidos y alcalinos. como resultado de lo cual tienen un color violeta grisáceo.

Tales glóbulos rojos se denominan policromatófilos, y la capacidad de teñirse de esta manera se denomina policromasia.

Con la anemia de Addison-Birmer, se pueden encontrar eritrocitos, en cuyo protoplasma aún se conservan restos del núcleo en forma de bucles, anillos teñidos según Romanovsky en "color violeta, los llamados anillos de Kebot, o pequeños anillos individuales fragmentos del núcleo en forma de puntos - Cuerpos alegres, teñidos de cereza - Color rojo.

Las formas degenerativas incluyen eritrocitos con granularidad basófila. Estos son pequeños granos en el eritrocito, teñidos de un color azulado. La granularidad basófila en el eritrocito es claramente visible cuando se tiñe según E. Freifeld.

reticulocitos. En una preparación de sangre teñida con azul de cresilo brillante, se pueden ver eritrocitos con una fina malla azul o granularidad en toda la célula o sólo en el centro. Esta malla se denomina sustancia granulofilamentosa reticular o de malla (substantia granulofilamentosa). Los glóbulos rojos con esta sustancia se llaman reticulocitos.

Los reticulocitos son glóbulos rojos jóvenes e inmaduros que aparecen en la sangre con un aumento de la actividad de la médula ósea. Para contar los reticulocitos, puede usar un ocular en el que se inserta una hoja de papel con un orificio cuadrado recortado. Se cuentan 1000 eritrocitos y el número de reticulocitos detectados simultáneamente en diferentes lugares de la preparación. En sangre normal, hay 2-4 reticulocitos por 1000 eritrocitos.

Diferencias entre linfocitosis absoluta y relativa en un análisis de sangre

Hace unos años, escribí cómo las infecciones virales y bacterianas difieren según un análisis de sangre general, qué células se vuelven más y menos en varias infecciones. El artículo ha recibido cierta popularidad, pero necesita algunas aclaraciones.

Incluso en la escuela enseñan que el número de leucocitos debe ser de 4 a 9 mil millones (× 10 9) por litro de sangre. Dependiendo de sus funciones, los leucocitos se dividen en varias variedades, por lo que la fórmula de leucocitos (proporción diferentes tipos leucocitos) en un adulto normal se ve así:

• neutrófilos (total 48-78%):
  • jóvenes (metamielocitos) - 0%,
  • puñalada - 1-6%,
  • segmentado - 47-72%,
• eosinófilos - 1-5%,
• basófilos - 0-1%,
• linfocitos - 18-40% (según otros estándares 19-37%),
• monocitos - 3-11%.

Por ejemplo, en un análisis de sangre general, se detectaron el 45% de los linfocitos. ¿Es peligroso o no? ¿Tengo que dar la voz de alarma y buscar una lista de enfermedades en las que aumenta el número de linfocitos en sangre? Hablaremos de esto hoy, porque en algunos casos tales desviaciones en el análisis de sangre son patológicas, mientras que en otros no son peligrosas.

Etapas de la hematopoyesis normal

Veamos los resultados de un análisis de sangre general (clínico) de un chico de 19 años con diabetes tipo 1. El análisis se realizó a principios de febrero de 2015 en el laboratorio "Invitro":

Análisis, cuyos indicadores se consideran en este artículo.

En el análisis, los indicadores que difieren de lo normal se resaltan con un fondo rojo. Ahora en estudios de laboratorio la palabra " norma' se usa con menos frecuencia, ha sido reemplazado por ' Valores de referencia" o " intervalo de referencia". Esto se hace para no confundir a las personas, ya que, según el método de diagnóstico utilizado, el mismo valor puede ser normal o anormal. Los valores de referencia se seleccionan de tal manera que correspondan a los resultados de los análisis del 97-99% de las personas sanas.

Considere los resultados del análisis resaltados en rojo.

hematocrito

hematocrito - proporción del volumen de sangre realizado elemento sanguíneo(eritrocitos, plaquetas y trombocitos). Dado que hay muchos más eritrocitos numéricamente (por ejemplo, la cantidad de eritrocitos en una unidad de sangre excede mil veces la cantidad de leucocitos), de hecho, el hematocrito muestra qué parte del volumen de sangre (en%) está ocupado por eritrocitos . En este caso, el hematocrito está en el límite inferior de la normalidad y el resto de los glóbulos rojos son normales, por lo que un hematocrito ligeramente reducido puede considerarse una variante de la norma.

linfocitos

En el citado análisis de sangre, el 45,6% de linfocitos. Esto es un poco más alto de lo normal (18-40% o 19-37%) y se llama linfocitosis relativa. ¿Parecería que esto es una patología? Pero calculemos cuántos linfocitos hay en una unidad de sangre y comparemos con los valores absolutos normales de su número (células).

El número (valor absoluto) de linfocitos en la sangre es: (4,69 × 10 9 × 45,6%) / 100 = 2,14 × 10 9 / l. Vemos esta cifra en la parte inferior del análisis, junto a ella están los valores de referencia: 1.00-4.80. Nuestro resultado de 2.14 puede considerarse bueno, porque está casi en el medio entre el nivel mínimo (1.00) y máximo (4.80).

Entonces, tenemos linfocitosis relativa (45,6% mayor que 37% y 40%), pero no linfocitosis absoluta (2,14 menor que 4,8). En este caso, la linfocitosis relativa puede considerarse una variante de la norma.

neutrófilos

El número total de neutrófilos se considera como la suma de neutrófilos jóvenes (normalmente 0%), punzantes (1-6%) y segmentados (47-72%), su total es 48-78%.

Etapas de desarrollo de los granulocitos.

En el análisis de sangre considerado, el número total de neutrófilos es del 42,5%. Vemos que el contenido relativo (en %) de neutrófilos está por debajo de lo normal.

Calculemos el número absoluto de neutrófilos en una unidad de sangre:

Existe cierta confusión con respecto al número absoluto adecuado de células de linfocitos.

1) Datos de la literatura.

2) Valores de referencia del número de células del análisis del laboratorio "Invitro" (ver análisis de sangre):

3) Dado que las cifras anteriores no coinciden (1.8 y 2.04), intentaremos calcular los límites de los indicadores normales del número de celdas nosotros mismos.

• El número mínimo permitido de neutrófilos es el mínimo de neutrófilos (48%) del mínimo normal de leucocitos (4 × 10 9 /l), es decir, 1,92 × 10 9 /l.
• Máximo cantidad permitida neutrófilos es el 78% del máximo normal de leucocitos (9 × 10 9 / l), es decir, 7,02 × 10 9 / l.

En el análisis del paciente 1,99 × 10 9 neutrófilos, que en principio corresponde a los indicadores normales del número de células. El nivel de neutrófilos por debajo de 1,5 × 10 9 / l definitivamente se considera patológico (llamado neutropenia). Un nivel entre 1,5 × 10 9 /l y 1,9 × 10 9 /l se considera intermedio entre normal y patológico.

¿Es necesario asustarse de que el número absoluto de neutrófilos esté cerca del límite inferior de la norma absoluta? No. Con diabetes mellitus (e incluso con alcoholismo), es bastante posible un nivel ligeramente reducido de neutrófilos. Para asegurarse de que los temores sean infundados, debe verificar el nivel de formas jóvenes: neutrófilos jóvenes normales (metamielocitos) - 0% y neutrófilos punzantes - del 1 al 6%. El comentario al análisis (no encajaba en la figura y cortado a la derecha) dice:

Al examinar la sangre en un analizador hematológico, no se encontraron células patológicas. El número de neutrófilos punzantes no supera el 6%.

En la misma persona, los indicadores de un análisis de sangre general son bastante estables: si no hay problemas de salud graves, los resultados de las pruebas realizadas a intervalos de seis meses o un año serán muy similares. Resultados similares del análisis de sangre del sujeto fueron hace varios meses.

Por lo tanto, el análisis de sangre considerado, teniendo en cuenta la diabetes mellitus, la estabilidad de los resultados, la ausencia de formas patológicas de células y la ausencia de un mayor nivel de formas jóvenes de neutrófilos, puede considerarse casi normal. Pero si hay dudas, es necesario observar más al paciente y prescribir un análisis de sangre general repetido (si un analizador hematológico automático no puede detectar todos los tipos de células patológicas, entonces el análisis debe examinarse adicionalmente manualmente bajo un microscopio solo en caso). En los casos más difíciles, cuando la situación empeora, se realiza una punción de médula ósea (normalmente del esternón) para estudiar la hematopoyesis.

Datos de referencia para neutrófilos y linfocitos

La función principal de los neutrófilos es combatir las bacterias mediante la fagocitosis (absorción) y posterior digestión. Los neutrófilos muertos constituyen una parte esencial del pus durante la inflamación. Los neutrófilos son " soldados ordinarios» en la lucha contra la infección:

• hay muchos de ellos (se forman alrededor de 100 g de neutrófilos y entran en el torrente sanguíneo todos los días, este número aumenta varias veces con infecciones purulentas);
• no viven mucho: circulan en la sangre por un tiempo corto (12-14 horas), luego de lo cual ingresan a los tejidos y viven unos días más (hasta 8 días);
• muchos neutrófilos se secretan con secretos biológicos: esputo, moco;
• el ciclo completo de desarrollo de neutrófilos a una célula madura toma 2 semanas.

El contenido normal de neutrófilos en la sangre de un adulto:

• jóvenes (metamielocitos) neutrófilos - 0%,
• puñalada neutrófilos - 1-6%,
• segmentario neutrófilos - 47-72%,
• Total neutrófilos - 48-78%.

Los leucocitos que contienen gránulos específicos en el citoplasma son granulocitos. Los granulocitos son neutrófilos, eosinófilos, basófilos.

La agranulocitosis es una disminución brusca del número de granulocitos en la sangre hasta que desaparecen (menos de 1 × 10 9 / l de leucocitos y menos de 0,75 × 10 9 / l de granulocitos).

El concepto de neutropenia es cercano al concepto de agranulocitosis ( disminución del número de neutrófilos- por debajo de 1,5 × 10 9 /l). Comparando los criterios para la agranulocitosis y la neutropenia, se puede suponer que solo la neutropenia severa conducirá a la agranulocitosis. Para concluir " agranulocitosis”, niveles insuficientemente moderadamente reducidos de neutrófilos.

Causas de un número reducido de neutrófilos (neutropenia):

1. infecciones bacterianas graves
2. infecciones virales (los neutrófilos no combaten los virus. Las células afectadas por virus son destruidas por algunos tipos de linfocitos),
3. opresión de la hematopoyesis en la médula ósea (anemia aplásica - una fuerte inhibición o cese del crecimiento y la maduración de todas las células sanguíneas en la médula ósea),
4. Enfermedades autoinmunes ( lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide y etc.),
5. redistribución de los neutrófilos en los órganos ( esplenomegalia- agrandamiento del bazo)
6. Tumores del sistema hematopoyético:
   • leucemia linfocítica crónica (un tumor maligno en el que se forman linfocitos maduros atípicos y se acumulan en la sangre, la médula ósea, los ganglios linfáticos, el hígado y el bazo. Al mismo tiempo, se inhibe la formación de todas las demás células sanguíneas, especialmente con un ciclo de vida corto - neutrófilos);
   • leucemia aguda (un tumor de la médula ósea, en el que se produce una mutación de la célula madre hematopoyética y su reproducción descontrolada sin maduración en formas de células maduras. Tanto la célula madre común precursora de todas las células sanguíneas como las variedades posteriores de células precursoras para la sangre individual los brotes pueden verse afectados. La médula ósea está llena de células blásticas inmaduras que desplazan y suprimen la hematopoyesis normal);
7. deficiencias de hierro y ciertas vitaminas ( cianocobalamina, ácido fólico),
8. acción de las drogas citostáticos, inmunosupresores, sulfonamidas y etc.)
9. Factores genéticos.

Un aumento en el número de neutrófilos en la sangre (por encima del 78% o más de 5,8 × 10 9 / l) se denomina neutrofilia ( neutrofilia, leucocitosis neutrofílica).

4 mecanismos de la neutrofilia (neutrofilia):

1. aumento de la producción de neutrófilos:
   • infecciones bacterianas,
   • inflamación y necrosis tisular quemaduras, infarto de miocardio),
   • leucemia mieloide crónica ( un tumor maligno de la médula ósea, en el que hay una formación descontrolada de granulocitos inmaduros y maduros: neutrófilos, eosinófilos y basófilos, que desplazan a las células sanas),
   • tratamiento de tumores malignos (por ejemplo, con radioterapia),
   • envenenamiento (origen exógeno - plomo, veneno de serpiente, origen endógeno - uremia, gota, cetoacidosis),
2. migración activa (salida temprana) de neutrófilos de la médula ósea a la sangre,
3. redistribución de neutrófilos de la población parietal (cerca de los vasos sanguíneos) a la sangre circulante: durante el estrés, trabajo muscular intenso.
4. ralentizar la liberación de neutrófilos de la sangre a los tejidos (así es como actúan las hormonas glucocorticoides, que inhiben la movilidad de los neutrófilos y limitan su capacidad de penetrar desde la sangre al sitio de la inflamación).

Las infecciones bacterianas purulentas se caracterizan por:

• desarrollo de leucocitosis: un aumento en el número total de leucocitos (por encima de 9 × 10 9 / l) principalmente debido a neutrofilia- aumento en el número de neutrófilos;
• cambio de la fórmula de leucocitos hacia la izquierda: un aumento en el número de jóvenes [ joven + puñalada] formas de neutrófilos. La aparición de neutrófilos jóvenes (metamielocitos) en la sangre es un signo de una infección grave y prueba de que la médula ósea está trabajando con gran estrés. Cuantas más formas jóvenes (especialmente las jóvenes), más fuerte es el estrés del sistema inmunológico;
• la aparición de granularidad tóxica y otros cambios degenerativos en los neutrófilos ( Cuerpos dele, vacuolas citoplasmáticas, cambios patológicos en el núcleo). Contrariamente al nombre bien establecido, estos cambios no son causados ​​por " efecto toxico» bacterias en los neutrófilos, pero una violación de la maduración de las células en la médula ósea. La maduración de los neutrófilos se altera debido a una fuerte aceleración debido a la estimulación excesiva del sistema inmunológico por parte de las citocinas, por lo que, por ejemplo, aparece una gran cantidad de granularidad tóxica de los neutrófilos durante la descomposición del tejido tumoral bajo la influencia de la radioterapia. En otras palabras, la médula ósea prepara a los jóvenes "soldados" al límite de sus capacidades y los envía "a la batalla" antes de lo previsto.

Dibujo del sitio bono-esse.ru

Los linfocitos son el segundo leucocito más grande en la sangre y vienen en diferentes subtipos.

Breve clasificación de los linfocitos

A diferencia de los neutrófilos "soldado", los linfocitos se pueden clasificar como "oficiales". Los linfocitos “aprenden” más tiempo (dependiendo de las funciones que realizan, se forman y multiplican en la médula ósea, los ganglios linfáticos, el bazo) y son células altamente especializadas ( reconocimiento de antígenos, lanzamiento e implementación de inmunidad celular y humoral, regulación de la formación y actividad de células del sistema inmunológico). Los linfocitos pueden salir de la sangre a los tejidos, luego a la linfa y regresar a la sangre con su corriente.

A los efectos de descifrar un hemograma completo, debe tener una idea de lo siguiente:

• El 30% de todos los linfocitos de sangre periférica son formas de vida corta (4 días). Estos son la mayoría de los linfocitos B y los supresores T.
• El 70% de los linfocitos son longevos (170 días = casi 6 meses). Estos son los otros tipos de linfocitos.

Por supuesto, con el cese completo de la hematopoyesis, primero cae el nivel de granulocitos en la sangre, lo que se nota precisamente por el número neutrófilos, en la medida en eosinófilos y basófilos en la sangre y en la norma es muy pequeña. Un poco más tarde, el nivel de eritrocitos (vive hasta 4 meses) y linfocitos (hasta 6 meses) comienza a disminuir. Por esta razón, el daño de la médula ósea se detecta por complicaciones infecciosas graves que son muy difíciles de tratar.

Dado que el desarrollo de los neutrófilos se altera antes que otras células (neutropenia, menos de 1,5 × 10 9 / l), en los análisis de sangre es la linfocitosis relativa (más del 37%) la que se detecta con mayor frecuencia, y no la linfocitosis absoluta (más del 37%). 3,0 × 10 9 / l).

Causas de un aumento del nivel de linfocitos (linfocitosis): más de 3,0 × 10 9 / l:

• infecciones virales,
• algunas infecciones bacterianas ( tuberculosis, sífilis, tos ferina, leptospirosis, brucelosis, yersiniosis),
• enfermedades autoinmunes del tejido conectivo ( reumatismo, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide),
• tumores malignos
• efectos secundarios de las drogas,
• envenenamiento,
• algunas otras razones.

Causas de un nivel reducido de linfocitos (linfocitopenia) - menos de 1,2 × 10 9 / l (según estándares menos estrictos, 1,0 × 10 9 / l):

• anemia aplásica,
• Infección por VIH (afecta principalmente a un tipo de linfocito T llamado T-helper),
• tumores malignos en la fase terminal (última),
• algunas formas de tuberculosis
• infecciones agudas,
• enfermedad por radiación aguda
• insuficiencia renal crónica (IRC) en la última etapa,
• exceso de glucocorticoides.

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PATOLOGIA DE LA SANGRE ROJA

La sangre es un complejo entorno interno del cuerpo que cambia constantemente. La sangre transporta oxígeno, dióxido de carbono, nutrientes, hormonas, productos metabólicos de los tejidos. Desempeña un papel crucial en el mantenimiento de la presión oncótica y osmótica; equilibrio ácido-base. En otras palabras, la sangre tiene un papel importante en la respiración, el metabolismo, asegurando los procesos de secreción y excreción, la protección inmunológica del cuerpo y, junto con el sistema nervioso central, actúa como un sistema integrador que une el cuerpo en un todo único. . La sangre consiste en una parte líquida con proteínas, compuestos orgánicos e inorgánicos disueltos en ella; y elementos celulares.La parte líquida de la sangre se intercambia constantemente debido a la entrada de linfa y líquido tisular en ella.La proporción de elementos celulares y la parte líquida de la sangre, determinada por el hematocrito, es del 44-48%. Durante los procesos patológicos, se produce un cambio regular en la composición cuantitativa y cualitativa de las células y el plasma sanguíneo. Estos cambios son un momento patogénico extremadamente importante de muchos procesos patológicos y, además, actúan como síntomas de diagnóstico importantes de una enfermedad en particular. La conferencia de hoy está dedicada a los cambios patológicos en la sangre roja de la policitemia.

A N E M E I Normalmente, la sangre periférica contiene en los hombres 4.5-5.0x10 12 en las mujeres 4.0-4.5x10 12 eritrocitos en 1 l, hemoglobina hemoglobina Además, el contenido de hemoglobina en las mujeres también es algo menor que en los hombres. La anemia, o anemia, es una condición caracterizada por una disminución en el número de glóbulos rojos o una disminución en el contenido de hemoglobina en (unidad de volumen) de la sangre (explique) Una característica de la anemia verdadera es una disminución absoluta en el número de glóbulos rojos y hemoglobina en el cuerpo. De la anemia verdadera debe distinguirse la hidremia; adelgazamiento de la sangre debido a la abundante afluencia de líquido tisular, observado en pacientes durante el período de convergencia del edema. Al mismo tiempo, como resultado de la dilución de la sangre, la cantidad de eritrocitos y hemoglobina por unidad de volumen disminuye, pero su cantidad total en el cuerpo permanece normal. Puede ser al revés. Con anemia verdadera (una disminución en el número total de eritrocitos y hemoglobina en el cuerpo), debido al espesamiento de la sangre causado por la pérdida de líquidos, la cantidad de hemoglobina y eritrocitos por unidad de volumen de sangre puede permanecer normal o incluso aumentar. Según el estado funcional de la médula ósea, su capacidad para regenerarse y compensar el estado anémico, se distinguen los siguientes tipos de anemia: anemia regenerativa, hiporregenerativa. La mayoría de las anemias son regenerativas. Se acompañan de un aumento compensatorio de la eritropoyesis en el aparato hematopoyético. La hematopoyesis en este caso se debe a la formación de eritrocitos normales. Al mismo tiempo, aumenta la proliferación de elementos eritro-normoblásticos, la transformación acelerada de los normoblastos en eritrocitos y su mayor lixiviación en la sangre. Como resultado, la sangre se repone con formas jóvenes de eritrocitos: reticulocitos. La anemia hiporegeneradora es una forma en la que se agotan las capacidades compensatorias de la médula ósea y disminuye el número de glóbulos rojos recién emergentes. En la sangre periférica, el número de formas jóvenes de eritrocitos disminuye. En el caso de que los reticulocitos prácticamente desaparezcan de la sangre, hablan de una forma regeneradora de anemia. En la mayoría de los casos, estas formas de anemia ocurren debido a daños en la médula ósea roja. - con intoxicación, lesión por radiación, reemplazo de médula ósea roja con amarilla ( con leucemia). Para determinar la naturaleza de la anemia por la capacidad regenerativa de la médula ósea, es necesario calcular el número de reticulocitos por mm cúbico. Normalmente, el número de reticulocitos varía dentro de 1.0x.0x10 11 por l. Si el número de reticulocitos en un paciente está dentro de estos límites, entonces hablan de un tipo de anemia regenerativa o normogeneradora, si el número de reticulocitos es inferior a 100 mil, entonces este es un tipo hiporregenerativo. Según el nivel del indicador de color, las anemias se dividen en normocrómicas, hipocrómicas e hipercrómicas. Les recuerdo que el indicador de color refleja la saturación de hemoglobina de un eritrocito individual, el indicador de color es normal si va de 0,9 a 1,1, si la CP es menor de 0,9 entonces la anemia es hipocrómica y esto significa que los eritrocitos están subsaturada con hemoglobina. Si la CPU es superior a 1,1, entonces se habla de anemia hipercrómica, acompañada de un aumento de la hemoglobinización de los eritrocitos. El indicador de color lo calcula el médico al momento de leer el análisis de sangre general del paciente y por lo tanto es necesario tener una buena idea de cómo se hace.Y así la CPU es la proporción de la hemoglobina concentración al número de glóbulos rojos Sin embargo, si usa números absolutos, un millón, glóbulos rojos y hemoglobina, entonces esto resulta ser un inconveniente para el recálculo oral. Por lo tanto, utilizan valores relativos -% Para calcular el índice de color, se toma 5000 para el 100% de los eritrocitos tanto para hombres como para mujeres.Se toma 166,7 g / l para el 100% de hemoglobina. Calculemos, por ejemplo, la CPU: eritrocitos 4.1x10, hemoglobina 120.0 g / l.%, entonces 1-20%. Por lo tanto, para convertir la cantidad de glóbulos rojos de números absolutos a números relativos, debe multiplicar la cantidad de glóbulos rojos en millones por un 20 %. 4,1x20=82%. Convirtamos la hemoglobina de g/l a % normal.

120.0 - X X = 100 x 120.0 = 0.6x120.0 = 72% 166.7 Hagamos la ecuación general CPU = joya.=120x0.6= 72 =0,87 er. 4.1x20 82 por lo que en este caso podemos hablar de anemia hipocrómica.

PATOGENIA Y ETIOLOGIA DE LA ANEMIA. Según la etiopatogenia, todas las anemias se dividen en 3 grandes grupos.

I. Anemia por pérdida de sangre - POSTHEMORÁGICA. II Anemia asociada con una violación del proceso de formación de glóbulos rojos. III Anemia asociada con una mayor destrucción de glóbulos rojos. Cada uno de estos grandes grupos patogénicos se divide en subgrupos. I. La anemia poshemorrágica se divide en 2 subgrupos: I. Aguda 2. Crónica. Las causas de la pérdida aguda de sangre son varias lesiones, acompañadas de daños en los vasos sanguíneos o sangrado de órganos internos. Con mayor frecuencia de HCT, pulmones, riñones, etc. La patogenia de la pérdida aguda de sangre consta de dos grupos de circunstancias: 1. Con la pérdida de sangre, hay una disminución rápida en el volumen de sangre circulante, lo que conduce a una caída en la presión arterial y otros trastornos circulatorios que conducen a hipoxia de tipo circulatorio. 2. En una determinada etapa de la anemia poshemorrágica, hay una disminución en la capacidad de oxígeno de la sangre asociada con una disminución en la cantidad de eritrocitos y hemoglobina en ella y el desarrollo de hipoxia anémica compensación del volumen de líquido circulante. Les recuerdo las etapas de compensación del BCC: 1. La liberación de masas de eritrocitos depositadas en el lecho vascular ocurre inmediatamente después de la pérdida de sangre. La etapa de estimulación de la hematopoyesis de la médula ósea. ¿Cómo funcionan los principales indicadores que caracterizan el estado de la sangre roja? cambio en varias etapas (piense por sí mismo) Esto es tarea. reticulocitos. Anemia poshemorrágica crónica. Se desarrolla después de pérdidas de sangre pequeñas, pero prolongadas o repetidas. Se observa con mayor frecuencia en hemorragias crónicas del tubo digestivo con úlcera péptica, cáncer, hemorroides y colitis ulcerosa, así como en hemorragias renales y uterinas. A menudo, el origen de la pérdida de sangre es tan insignificante, que no queda claro. Para imaginar cómo una pequeña pérdida de sangre puede contribuir a una anemia significativa, basta citar los siguientes datos: la cantidad diaria de hierro necesaria para los procesos reparadores en la médula ósea y mantener el equilibrio de la hemoglobina es

5 mg Y hay que decir que no siempre es fácil para el cuerpo extraer estos 5 mg de medioambiente.Así que esta es la cantidad de hierro contenida en 10 ml de sangre. Por lo tanto, la pérdida diaria de 2-3 cucharaditas de sangre no solo priva al cuerpo de su necesidad diaria de hierro, sino que con el tiempo conduce a un agotamiento significativo del "fondo de hierro" del cuerpo, lo que resulta en una anemia severa por deficiencia de hierro. Dado que la anemia crónica se caracteriza por una pérdida lenta de sangre, prácticamente no hay cambio en el PCC y, en consecuencia, trastornos hemodinámicos. El cuadro sanguíneo en la anemia CPG cambiará en dos fases. En la primera fase, la formación de hemoglobina y la violación de los eritrocitos se interrumpen principalmente. Por lo tanto, el cuadro sanguíneo aquí es el siguiente: anemia hipocrómica con una fuerte disminución en CP a 0.6 -0,4 El número de reticulocitos está cerca del límite inferior de lo normal, esos. la anemia es regenerativa, mientras que en la sangre también hay formas degenerativas de eritrocitos macro y microcitos, anisocitosis y poiquilocitosis.El número de plaquetas es normal o ligeramente reducido.El número de leucocitos está algo reducido (si no hay circunstancias adicionales que causen leucocitosis). . La siguiente fase se caracteriza por una violación de la formación de los propios eritrocitos. Al mismo tiempo, su cantidad de sangre disminuye, pero el CP aumenta y se acerca a lo normal. la anemia se vuelve hiporegenerativa, todas las formas degenerativas de eritrocitos se notan en la sangre.

ANEMIA ASOCIADA CON ALTERACIÓN DE LA FORMACIÓN DE ERIROCITOS La anemia que se desarrolla como resultado de una violación del proceso de formación de sangre según la patogenia se puede dividir en: 1. Anemia que se desarrolla como resultado de una deficiencia de sustancias necesarias para la formación de glóbulos rojos. 2. Anemia que se desarrolla como resultado del daño a la médula ósea roja (radiación ionizante, intoxicación). 3. Anemia debida a la presencia de un defecto genético en el sistema de hematopoyesis.

4. Anemias metaplásicas que se desarrollan como resultado del desplazamiento de un germen sanguíneo - amarillo durante su degeneración maligna (leucemia).

1.gr.a) ANEMIA HIERROFÉNICA El grupo de las anemias ferropénicas combina numerosos síndromes anémicos, cuyo principal factor patogénico es la falta de hierro en el organismo (sideropenia, hiposiderosis). el cuerpo puede deberse a: 1. Falta de hierro en los alimentos 2. Violación de la absorción de hierro en el tracto gastrointestinal 3. Pérdida excesiva de hierro. 4. Aumentar la necesidad de hierro del cuerpo. 5. Deterioro de la utilización de la médula ósea Fe. La violación de la ingesta de hierro se desarrolla, por ejemplo, con una disminución de la acidez del jugo gástrico (el ácido clorhídrico es necesario para el hierro en una forma fácilmente digerible), así como como resultado de una absorción deficiente de hierro en el intestino durante enteritis, resecciones intestinales e hipovitaminosis - C, etc.. La pérdida excesiva de hierro del cuerpo se asocia con mayor frecuencia con sangrado crónico, incluido el sangrado menstrual. El hierro puede perderse más tarde con el aumento de la sudoración en trabajadores en industrias calientes, en los trópicos. Una mayor necesidad de hierro en condiciones fisiológicas se produce durante un período de rápido crecimiento en la infancia y la adolescencia, en las mujeres durante el embarazo y la lactancia. Las infecciones crónicas (tuberculosis), la intoxicación (azotemia), la hipovitaminosis, los trastornos endocrinos (hipotiroidismo), las neoplasias malignas pueden atribuirse a condiciones patológicas acompañadas de un aumento en los requisitos de hierro.

Las anemias por deficiencia de hierro se dividen en primarias, sensacionales y secundarias, sintomáticas. Las anemias primarias incluyen la clorosis temprana (juvenil) que ocurre en las niñas durante la pubertad (palidez) y la clorosis tardía que también ocurre en las mujeres durante la menopausia. Conexión con la resección del estómago, con pérdida crónica de sangre, infecciones. cuadro de sangre. El rasgo más característico del cuadro sanguíneo en la clorosis y anemia sintomática es la hipocromía.

Una fuerte disminución de la hemoglobina en los eritrocitos con una ligera disminución en el número de eritrocitos. En casos severos, la hemoglobina disminuye perro / l, mientras que la cantidad de eritrocitos rara vez disminuye por debajo.. Por lo tanto, la CPU disminuye a 0.5-0.6 e incluso menos. Hay muchas formas degenerativas de eritrocitos, principalmente microcitos, el número de reticulocitos suele estar reducido.

A las 12 (FOLIEVO) - ANEMIA CARENCIAL. La forma clásica de anemia por deficiencia de vitamina B12 es la llamada anemia maligna o perniciosa de Addison-Birmer. La enfermedad se caracteriza por una tríada de síndromes: disfunción del tracto digestivo, daño a los sistemas nervioso y hematopoyético. En 1929, Castle mostró la importancia de una sustancia hematopoyética especial en la hematopoyesis. Esta sustancia ingresa al cuerpo como resultado de la interacción de un "factor externo" que ingresa al cuerpo con los alimentos y un "factor intrínseco" producido por la mucosa gástrica. La sustancia resultante se absorbe y se deposita en el hígado. Posteriormente se comprobó que " factor externo Castle "es vitamina B12 - cianocobilamina. El factor interno necesario para la absorción de vitamina B12 es una gastromucoproteína contenida en el jugo gástrico normal y la membrana mucosa de la parte fúndica del estómago. En pacientes con anemia de Adison Birmer, la gastromucoproteína está ausente en gástrico jugo Normalmente, la vitamina B12 después de la penetración se conecta con la globulina plasmática en el torrente sanguíneo y se deposita en el hígado en forma de un complejo de proteína B12.La vitamina B12 y el ácido fólico están involucrados en el metabolismo de los núcleos celulares, son necesarios para el síntesis de los llamados ácidos timonucleicos, en particular ácido folínico.síntesis de ADN y ARN en los núcleos de las células de eritrocitos.Y hay una violación de los procesos mitóticos en ellos.En la médula ósea, se produce un tipo de hematopoyesis megaloblástica. La célula final de la serie megaloblástica es una célula grande que se parece a las células sanguíneas embrionarias anteriores. La primera fila contiene una gran cantidad de hemoglobina, es decir, su volumen es mucho mayor que el de un eritrocito. Pero, en general, estas células realizan su función de llevar oxígeno a los tejidos mucho peor que los eritrocitos ordinarios. Esto se debe a varias circunstancias. En primer lugar, debido al gran diámetro, los megalócitos no caen en pequeños capilares. En segundo lugar, el gran diámetro y la forma esférica impiden el proceso de oxigenación con oxígeno en los pulmones y la liberación de oxígeno en los tejidos. Finalmente, dado que estas células contienen núcleos, ellas mismas consumen mucha más energía que los eritrocitos. El tipo de hematopoyesis megaloblástica es caracterizado por una intensidad mucho menor de los procesos de división celular.. en el proceso de maduración, realiza 3 divisiones, como resultado de lo cual se forman 8 eritrocitos, luego el promegaloblasto realiza solo una división y forma 2 megalocitos. Además, durante la maduración se produce la descomposición de muchas células de la serie megaloblástica, debido a esto, la acumulación de hemoglobina libre y sus productos de descomposición en el plasma sanguíneo (y estos proproductos, les recuerdo, son tóxicos para el organismo) .en condiciones de deficiencia de vitamina B12, compensar la destrucción de las células sanguíneas, lo que resulta en anemia. La cuestión de la etiología y las primeras etapas de la patogenia de la enfermedad de Addison Birmer aún no se ha resuelto. Se supone que está asociado con insuficiencia congénita del aparato glandular

parte fúndica del estómago, que se manifiesta con la edad en forma de involución prematura de estas glándulas productoras de gastromucoproteína. Ya sea con procesos autoinmunes por formación de autoanticuerpos frente a la gastromucoproteína, o un complejo de gastromucoproteína y vitamina B12.La anemia por deficiencia de B12 también puede desarrollarse en otro tipo de patologías, excepto la enfermedad de Addison-Birmer, acompañada de deficiencia de vitamina B12. La deficiencia de vitaminas puede provocar una deficiencia elemental, enfermedades del estómago y los intestinos acompañadas de una violación de los procesos de absorción, incluida la helmintasa, en particular, una lesión con una tenia ancha (en la que, debido a algunas circunstancias, se produce la expresión hipovitaminosis) Un pariente la falta de una vitamina también puede ocurrir en condiciones fisiológicas acompañadas de una mayor necesidad de vit. B12 - infancia, embarazo, así como con ciertas enfermedades, en particular hr. infecciones

Los procesos de hematopoyesis de la médula ósea y el cuadro sanguíneo en todas las formas de deficiencia de vitamina B12 cambian aproximadamente de la misma manera Hay una transición al tipo de hematopoyesis megaloblástica, como resultado de lo cual los megalocitos y megaloblastos (células inmaduras de la serie megalocítica ) se encuentran en la sangre periférica. Debido al hecho de que los megalocitos tienen un gran volumen y, por lo tanto, contienen mucha más hemoglobina que los eritrocitos comunes, el índice de color para este tipo de anemia es mayor que uno, es decir, anemia hipercrómica.Los procesos regenerativos en la médula ósea se reducen drásticamente. Hay pocos reticulocitos en la sangre, lo que significa que la anemia es hiporegenerativa o, en casos graves, de naturaleza regenerativa. En conclusión, diré que la enfermedad de Addison Birmer hace medio siglo se consideraba una enfermedad muy grave y absolutamente intratable en el 100% de los casos que terminaba en la muerte del paciente. Solo a fines de los años 20 del siglo XX, comenzaron a tratarlo de alguna manera con el hígado crudo de varios animales, que contenía una gran cantidad de vit. A LAS 12. Actualmente, después de recibir medicamentos Vit. El tratamiento con B12 de esta enfermedad no es un gran problema, una excepción a esto es la llamada anemia acrésica B12, a diferencia de la enfermedad de Addison Birmer, esta enfermedad no presenta síntomas de daño al VNT y al sistema nervioso. , la ingesta de vit. B12 en el cuerpo no se altera, su contenido en el plasma sanguíneo permanece normal o elevado La patogenia de la anemia en este caso está asociada con una violación de la capacidad de la médula ósea para utilizar B12 y usarla en los procesos de hematopoyesis. Según el tipo de acréstica, también puede presentarse anemia ferropénica, cuya característica es un alto contenido de hierro en el plasma sanguíneo, sin embargo, este hierro, debido a ciertos defectos hereditarios en los sistemas enzimáticos, no puede ser aprovechado y utilizado para la síntesis de hemoglobina. .

ANEMIA HEMOLÍTICA. La anemia hemolítica incluye una serie de condiciones anémicas que ocurren con un aumento en la descomposición de los glóbulos rojos.Según la patogenia, la anemia hemolítica se puede dividir en tres grupos: 1. Anemia en la que la hemólisis de los eritrocitos se debe a la síntesis de eritrocitos patológicos en la médula ósea. Este grupo de enfermedades incluye la anemia de células falciformes, la talasemia o anemia mediterránea, la esferocitosis hereditaria, la hemoglobinosis y muchas otras enfermedades hereditarias. 2. El segundo grupo de anemias hemolíticas se debe a un aumento en la actividad de los órganos encargados de la destrucción de los eritrocitos.En este caso, los eritrocitos pueden ser completamente normales.Normalmente, los eritrocitos viejos se destruyen en los órganos reticuloendoteliocitos, principalmente a un en menor medida en los ganglios linfáticos y el hígado. El bazo se llama en sentido figurado el cementerio de los eritrocitos, por lo que si este cementerio (cementerio activo) trabaja más activamente, se destruyen más glóbulos rojos y se produce anemia. enfermedades infecciosas, etc

3. El tercer grupo patogénico de la anemia hemolítica se desarrolla como resultado de la exposición a los eritrocitos de tales factores patógenos que normalmente no los afectan, por ejemplo, venenos hemolíticos: fósforo, hidrógeno de arsénico, saponinas, veneno de víbora, etc., materno con Rh incompatibilidad, o autoanticuerpos en la patología del sistema inmunocompetente. Además, la hemólisis puede ser el resultado de un proceso de inyección, un ejemplo clásico de lo cual es la malaria. Cualquier tipo de anemia hemolítica se acompaña de la liberación de una gran cantidad de hemoglobina en la sangre de los glóbulos rojos destruidos y la acumulación de sus productos de descomposición en la sangre, especialmente la bilirrubina. Por lo tanto, la anemia hemolítica en la mayoría de los casos se acompaña de ictericia hemolítica con todas las manifestaciones adversas. El cuadro sanguíneo en la anemia hemolítica puede ser muy diverso según el tipo de enfermedad y su estadio. En la mayoría de los casos, la anemia es del tipo regenerativo, tipo de hematopoyesis normoblástica.

Eritrocitosis La eritrocitosis es un aumento en el número de eritrocitos en la sangre por encima de 5.0 * 10 12 por l. La eritrocitosis distingue absoluta y relativa. Con eritrocitos absolutos, aumenta el número total de eritrocitos en el cuerpo. Con eritrocitos relativos, el número total de eritrocitos no aumenta, pero debido a la coagulación de la sangre, se produce un aumento número de eritrocitos por unidad de volumen de sangre.La causa de la eritrocitosis absoluta es un aumento compensatorio en la formación de eritrocitos en la médula ósea en condiciones de hipoxia.Esto se observa en personas viviendo en la montaña y con enfermedades que conducen a la hipoxia. enfermedades de los pulmones Importancia patogenética de la eritrocitosis. Un aumento en la cantidad de glóbulos rojos aumenta la capacidad de oxígeno de la sangre y tiene cierto valor adaptativo, pero al mismo tiempo aumenta la viscosidad de la sangre, lo que significa que aumenta la carga en el corazón y empeoran los procesos de microcirculación: estos son fenómenos negativos. . Y con un alto grado de eritrocitosis, estos elementos negativos claramente superan a los positivos.

Eritremia (enfermedad de Vakez) La eritremia, a diferencia de la eritrocitosis, es una enfermedad maligna de naturaleza tumoral con un crecimiento similar a un tumor de un germen de sangre roja. Un aumento en el número de eritrocitos conduce a un aumento en la viscosidad de la sangre y una fuerte violación de la hemodinámica Naturalmente, la eritrocitosis en este caso no tiene valor adaptativo y es total y completamente un fenómeno patológico.

patología celular

Una célula es un sistema vivo elemental que tiene la capacidad de intercambiarse con el medio ambiente. La estructura de las células del cuerpo humano garantiza que realicen una función especializada y se “conserven”, es decir, mantengan el acervo celular. Los orgánulos celulares, que tienen ciertas características morfológicas, proporcionan las principales manifestaciones de la actividad vital de la célula. Están asociados con la respiración y reservas de energía (mitocondrias), síntesis de proteínas (ribosomas, retículo citoplasmático granular), acumulación y transporte de lípidos y glucógeno, función de desintoxicación (retículo citoplasmático liso), síntesis de productos y su secreción (complejo lamelar), intracelular digestión y función protectora (lisosomas). La actividad de las ultraestructuras celulares está estrictamente coordinada, y la coordinación en la producción de un producto específico por parte de la célula está sujeta a la ley del "transportador intracelular". Según el principio de autorregulación, lleva a cabo la relación entre los componentes estructurales de la célula y los procesos metabólicos que ocurren en ella.

Las funciones de los orgánulos no están estrictamente determinadas, ya que pueden participar en varios procesos intracelulares. Más especializadas son las formaciones metaplasmáticas de la célula, que realizan funciones particulares: tonofibrillas, que realizan la función de sostén de la célula; las miofibrillas, que contraen la célula y favorecen su movimiento; microvellosidades, borde en cepillo involucrado en los procesos de absorción; desmosomas que proporcionan contactos celulares, etc. Sin embargo, ni una sola función celular es el resultado de la actividad de un organoide o una formación metaplásmica. Cada manifestación funcional de una célula es el resultado del trabajo conjunto de todos los componentes interconectados. Está claro, por lo tanto, que los cambios estructurales en una célula, que reflejan violaciones de su función, no pueden entenderse sin tener en cuenta los posibles cambios en cada una de sus dos partes principales: el núcleo y el citoplasma, sus orgánulos, formaciones e inclusiones metaplasmáticas. De las violaciones de las estructuras elementales de la célula y sus funciones a la patología de la célula como sistema vivo autorregulador elemental y a la patología de las cooperaciones celulares unidas por una función finita - esta es la forma de entender la patología celular - la estructural base de la patología humana.

Por lo tanto, la patología celular es un concepto ambiguo. En primer lugar, esta es una patología de ultraestructuras celulares especializadas, está representada no solo por cambios bastante estereotipados en una u otra ultraestructura en respuesta a diversas influencias, sino también por cambios tan específicos en las ultraestructuras que se puede hablar de enfermedades cromosómicas y "enfermedades". de receptores lisosomales, mitocondriales, peroxisomales y otras "enfermedades" de la célula. En segundo lugar, la patología celular son cambios en sus componentes y ultraestructuras en relaciones de causa y efecto. En este caso, estamos hablando de identificar los patrones generales de daño celular y su respuesta al daño. Estos pueden incluir: recepción de información patógena por parte de la célula y reacción al daño, alteraciones en la permeabilidad de las membranas celulares y circulación del fluido intracelular; trastornos del metabolismo celular, muerte celular (necrosis), displasia y metaplasia celular, hipertrofia y atrofia, patología del movimiento celular, su núcleo y aparato genético, etc.

Patología del núcleo celular

Morfológicamente se manifiesta en un cambio en la estructura, tamaño, forma y número de núcleos y nucléolos, en la aparición de diversas inclusiones nucleares y cambios en la envoltura nuclear. Una forma especial de patología nuclear es la patología de la mitosis; el desarrollo de síndromes cromosómicos y enfermedades cromosómicas está asociado con la patología de los cromosomas del núcleo.

Estructura y tamaño de los núcleos.

La estructura y las dimensiones del núcleo (estamos hablando de la interfase, la intermitosa, el núcleo) dependen principalmente de la ploidía, en particular, del contenido de ADN en el núcleo y del estado funcional del núcleo. Los núcleos tetraploides tienen un diámetro mayor que los diploides y los núcleos octoploides son más grandes que los tetraploides.

La mayoría de las células contienen núcleos diploides. En las células proliferantes, durante el período de síntesis de ADN (fase S), el contenido de ADN en el núcleo se duplica; en el período posmitótico, por el contrario, disminuye. Si no se produce una mitosis normal en una célula diploide después de la síntesis de ADN, aparecen núcleos tetraploides. Se produce poliploidía: un aumento múltiple en el número de conjuntos de cromosomas en los núcleos de las células, o un estado de ploidía por tetraploidía y superior.

Las células poliploides se identifican de varias maneras: por el tamaño del núcleo, por una mayor cantidad de ADN en el núcleo en interfase o por un aumento en el número de cromosomas en una célula mitótica. Se encuentran en tejidos humanos que funcionan normalmente. En la vejez se observa un aumento en el número de núcleos poliploides en muchos órganos. La poliploidía es especialmente pronunciada en la regeneración reparadora (hígado), la hipertrofia compensatoria (regenerativa) (miocardio) y el crecimiento tumoral.

Otro tipo de cambios en la estructura y tamaño del núcleo celular se da en las aneuploidías, entendidas como cambios en la forma de un conjunto incompleto de cromosomas. La aneuploidía se asocia con mutaciones cromosómicas. Sus manifestaciones (núcleos hipertetraploides, pseudoploides, "aproximadamente" diploides o triploides) se encuentran a menudo en tumores malignos.

Los tamaños de los núcleos y las estructuras nucleares, independientemente de la ploidía, están determinados en gran medida por el estado funcional de la célula. En este sentido, debe recordarse que los procesos que tienen lugar constantemente en el núcleo en interfase son multidireccionales: en primer lugar, se trata de la replicación del material genético en el S-neriod (síntesis de ADN "semiconservadora"); en segundo lugar, la formación de ARN en el proceso de transcripción, el transporte de ARN desde el núcleo al citoplasma a través de poros nucleares para la realización de una función celular específica y para la replicación del ADN.

El estado funcional del núcleo se refleja en la naturaleza y distribución de su cromatina. En las secciones externas de los núcleos diploides de los tejidos normales, se encuentra cromatina condensada (compacta) - heterocromatina, en sus secciones restantes - cromatina no condensada (suelta) - eucromatina. La heterocromatina y la eucromatina reflejan diferentes estados de actividad nuclear; el primero de ellos se considera "inactivo" o "inactivo", el segundo, "bastante activo". Dado que el núcleo puede pasar de un estado de reposo relativamente funcional a un estado de alta actividad funcional y viceversa, el patrón morfológico de distribución de la cromatina representado por la heterocromatina y la eucromatina no puede considerarse estático. Posible "heterocromatización" o "eucromatización" de los núcleos, cuyos mecanismos no se conocen bien. La interpretación de la naturaleza y distribución de la cromatina en el núcleo también es ambigua.

Por ejemplo, la marginación de la cromatina, es decir, su ubicación debajo de la membrana nuclear, se interpreta tanto como un signo de actividad nuclear como una manifestación de su daño. Sin embargo, la condensación de las estructuras eucromáticas (hipercromatosis de la pared nuclear), que refleja la inactivación de los sitios de transcripción activa, se considera un fenómeno patológico, como precursor de la muerte celular. Los cambios patológicos en el núcleo también incluyen su hinchazón disfuncional (tóxica), que ocurre con varios daños celulares. En este caso, se produce un cambio en el estado coloido-osmótico del núcleo y citoplasma debido a la inhibición del transporte de sustancias a través de la membrana celular.

La forma de los núcleos y su número.

Los cambios en la forma del núcleo son un signo diagnóstico esencial: deformación de los núcleos por inclusiones citoplasmáticas durante procesos distróficos, polimorfismo de los núcleos durante la inflamación (granulomatosis) y crecimiento tumoral (atipismo celular).

La forma del núcleo también puede cambiar debido a la formación de múltiples protuberancias del núcleo en el citoplasma (Fig. 3), lo que se debe a un aumento en la superficie nuclear e indica la actividad sintética del núcleo en relación con los ácidos nucleicos. y proteína

Los cambios en el número de núcleos en una célula se pueden representar por multinucleación, la aparición de un "núcleo satélite" y la ausencia de un núcleo. La multinucleación es posible con la fusión celular. Tales, por ejemplo, son las células multinucleadas gigantes de cuerpos extraños y Pirogov-Langhans, que se forman por la fusión de células epitelioides (ver Fig. 72). Pero la formación de células multinucleadas también es posible en violación de la mitosis: división nuclear sin división posterior del citoplasma, que se observa después de la irradiación o la introducción de citostáticos, así como durante el crecimiento maligno.

Los "satélites del núcleo", los cariomeros (núcleos pequeños), se denominan pequeñas formaciones similares a núcleos con una estructura apropiada y su propia membrana, que se encuentran en el citoplasma cerca del núcleo sin cambios. Se cree que la causa de su formación son mutaciones cromosómicas. Tales son los cariomeros en las celulas de un tumor maligno en presencia de un gran numero de figuras de mitosis patologicas.

La no nuclearidad en relación con la evaluación funcional de la célula es ambigua. Se conocen estructuras celulares no nucleares, que son bastante viables (eritrocitos, plaquetas). En condiciones patológicas, se puede observar la viabilidad de partes del citoplasma separadas de la célula. Pero la ausencia de núcleo también puede indicar la muerte del núcleo, que se manifiesta por cariopicnosis, cariorrexis y cariolisis (ver Necrosis).

La estructura y el tamaño de los nucléolos.

Los cambios en los nucléolos son fundamentales en la evaluación morfológica y funcional del estado de la célula, ya que los procesos de transcripción y transformación del ARN ribosómico (r-ARN) están asociados a los nucléolos. El tamaño y la estructura de los nucléolos en la mayoría de los casos se correlacionan con la cantidad de síntesis de proteína celular detectada por métodos bioquímicos. El tamaño de los nucléolos también depende de la función y el tipo de células.

Un aumento en el tamaño y número de nucléolos indica un aumento en su actividad funcional. El ARN ribosómico recién formado en el nucléolo es transportado al citoplasma y, probablemente, a través de los poros de la membrana nuclear interna. La síntesis intensiva de proteínas en tales casos se confirma por un aumento en el número de ribosomas en el retículo endoplásmico.

Los nucléolos hipergranulares con predominio de gránulos sobre sustancia fibrilar pueden reflejar un estado funcional diferente tanto del nucléolo como de la célula. La presencia de tales nucléolos con un sistema lacunar bien definido y una marcada basofilia del citoplasma indica tanto un aumento de la síntesis como de la transmisión del ARNr. Dichos "nucleolos hiperfuncionales" se encuentran en células plasmáticas jóvenes, fibroblastos activos, hepatocitos y en muchas células tumorales. Los mismos nucléolos hipergranulares con basofilia leve del citoplasma pueden reflejar una violación de la transmisión (transporte de gránulos) con la síntesis continua de ARNr. Se encuentran en células tumorales caracterizadas por un núcleo grande y una ligera basofilia citoplasmática.

El aflojamiento (disociación) de los nucleolos, que refleja su hipogranulación, puede ser una consecuencia de la "erupción" de r-RNA en el citoplasma o la inhibición de la transcripción nucleolar. La desorganización (segregación) de los nucleolos suele reflejar un cese completo y rápido de la transcripción nucleolar: el núcleo disminuye de tamaño, se observa una condensación pronunciada de la cromatina nucleolar y los gránulos y los filamentos de proteína se separan. Estos cambios se producen en el déficit energético de la célula.

inclusiones nucleares

Las inclusiones nucleares se dividen en tres grupos:

1. citoplasmático nuclear

2. verdadero nuclear

3. condicionado por virus nuclear.

Las inclusiones citoplasmáticas nucleares se denominan partes del citoplasma delimitadas por la cubierta en el núcleo. Pueden contener todas las partes constituyentes de la célula (orgánulos, pigmento, glucógeno, gotitas de grasa, etc.). Su aparición en la mayoría de los casos se asocia con una violación de la división mitótica.

Las inclusiones nucleares verdaderas son aquellas que se encuentran en el interior del núcleo (carioplasma) y corresponden a sustancias que se encuentran en el citoplasma [proteínas, glucógeno, lípidos, etc.]. En la mayoría de los casos, estas sustancias penetran desde el citoplasma hacia el núcleo a través de poros intactos o dañados de la membrana nuclear oa través de la membrana nuclear destruida. También es posible la penetración de estas sustancias en el núcleo durante la mitosis. Tales, por ejemplo, son las inclusiones de glucógeno en los núcleos del hígado en la diabetes mellitus ("glucógeno nuclear", "núcleos perforados, vacíos").

Las inclusiones nucleares mediadas por virus (los llamados cuerpos de inclusión nuclear) son ambiguas. En primer lugar, estas son inclusiones nucleares en el carioplasma de la red cristalina del virus y, en segundo lugar, las inclusiones de partículas de proteína que surgen durante la reproducción intranuclear del virus; en tercer lugar, las inclusiones nucleares como manifestación de la reacción a la derrota del citoplasma por el virus ("inclusiones reactivas").

membrana nuclear

La membrana nuclear realiza una serie de funciones, cuyas violaciones pueden servir como base para el desarrollo de la patología celular.

El papel de la membrana nuclear en el mantenimiento de la forma y el tamaño del núcleo se evidencia por la formación de sistemas tubulares intranucleares que se extienden desde la membrana nuclear interna, inclusiones en la zona perinuclear [hipertrofia miocárdica, fibrosis pulmonar, vasculitis sistémica, sarcoidosis, tumores hepáticos , dermatomiositis].

La envoltura nuclear como sitio de unión del ADN para facilitar la replicación y la transcripción se evidencia por el hecho de que la envoltura nuclear contiene estructuras que son moduladas por la cromatina y que a su vez son responsables de la orientación y estructura de la cromatina. Se ha demostrado que la actividad funcional del ADN está asociada con su distribución durante la división celular y con el grado de condensación en la interfase, y el daño a la envoltura puede causar cambios en dichas áreas de distribución y provocar cambios patológicos en la célula.

A favor de la función de la envoltura nuclear como barrera física y moduladora del metabolismo nucleocitoplasmático, la correlación establecida entre los cambios en la estructura de la envoltura nuclear, el módulo de sus poros y la liberación de ARN al citoplasma habla a favor de . El control de la envoltura nuclear del transporte de ARN al citoplasma puede tener un impacto significativo en la homeostasis celular en condiciones patológicas. La participación de la membrana nuclear en la síntesis de membranas no tiene evidencia confiable, aunque se cree que este papel es posible, ya que las membranas de la envoltura nuclear pasan directamente al retículo endoplásmico del citoplasma. La posible influencia de las enzimas de la envoltura nuclear sobre la función del núcleo se evidencia por la presencia de varias enzimas de desintoxicación en la envoltura nuclear, a. también sustancias que proporcionan “control hormonal” (adenilato ciclasa, receptores de insulina, etc.).

Patología de la mitosis

La mitosis ocupa un lugar especial en el ciclo de vida de una célula. Con su ayuda, se lleva a cabo la reproducción de las células y, por lo tanto, la transferencia de sus propiedades hereditarias. La preparación de las células para la mitosis consta de una serie de procesos sucesivos: reproducción del ADN, duplicación de la masa celular, síntesis de los componentes proteicos de los cromosomas y del aparato mitótico, duplicación del centro celular y acumulación de energía para la citotomía. En el proceso de división mitótica, como es sabido, existen 4 fases principales: profase, metafase, anafase y telofase.

En la patología de la mitosis, cualquiera de estas fases puede sufrir. Guiado por esto, se creó una clasificación de la patología de la mitosis [Alov I. A., 1972], según la cual se distinguen los siguientes tipos de patología de la mitosis:

I. Daño a los cromosomas:

1. retraso de las células en profase;

2. violación de la espiralización y desspiralización de los cromosomas;

3. fragmentación de cromosomas;

4. formación de puentes entre cromosomas en anafase;

5. separación temprana de las cromátidas hermanas;

6. daño al cinetocoro.

II. Daño al aparato mitótico:

1. retraso en el desarrollo de la mitosis en la metafase;

2. dispersión de cromosomas en metafase;

3. metafase de tres grupos;

4. metafase hueca;

5. mitosis multipolares;

6. mitosis asimétricas;

7. mitosis monocéntricas;

8. K-mitosis.

tercero Violación de la citotomía:

1. citotomía prematura;

2. retraso de la citotomía;

3. ausencia de citotomía.

La patología de la mitosis puede ser causada por varios efectos en la célula: radiación ultravioleta e ionizante, alta temperatura, productos químicos, incluidos carcinógenos y venenos mitóticos, etc. Hay una gran cantidad de mitosis patológicas durante la malignidad del tejido.

Aberraciones cromosómicas y enfermedades cromosómicas

Aberraciones cromosómicas.

Las aberraciones cromosómicas se entienden como cambios en la estructura de los cromosomas provocados por sus roturas, seguidas de redistribución, pérdida o duplicación del material genético. Reflejan diferentes tipos de anomalías cromosómicas. En los humanos, entre las aberraciones cromosómicas más comunes, manifestadas por el desarrollo de patologías profundas, se encuentran anomalías relacionadas con el número y la estructura de los cromosomas. Las anomalías en el número de cromosomas se pueden expresar por la ausencia de uno de un par de cromosomas homólogos (monosomía) o por la aparición de un tercer cromosoma adicional (trisomía). El número total de cromosomas en el cariotipo en estos casos difiere del número modal y es de 45 o 47. La poliploidía y la aneuploidía son menos importantes para el desarrollo de síndromes cromosómicos. Las violaciones de la estructura de los cromosomas con un número normal general de ellos en el cariotipo incluyen varios tipos de su "rotura": translocadia (intercambio de segmentos entre dos cromosomas no homólogos), deleción (pérdida de una parte de un cromosoma), fragmentación , cromosomas anulares, etc.

Las aberraciones cromosómicas, al romper el equilibrio de los factores hereditarios, son la causa de diversas desviaciones en la estructura y actividad vital del organismo, que se manifiestan en las llamadas enfermedades cromosómicas.

Enfermedades cromosómicas.

Se dividen en aquellos asociados con anomalías de los cromosomas somáticos (autosomas) y con anomalías de los cromosomas sexuales (cuerpos de Barr). Al mismo tiempo, se tiene en cuenta la naturaleza de la anomalía cromosómica: una violación de la cantidad de cromosomas individuales, la cantidad de un conjunto de cromosomas o la estructura de los cromosomas. Estos criterios permiten distinguir formas clínicas completas o en mosaico de enfermedades cromosómicas.

Las enfermedades cromosómicas causadas por trastornos en el número de cromosomas individuales (trisomía y monosomía) pueden afectar tanto a los autosomas como a los cromosomas sexuales.

La monosomía de los autosomas (cualquier cromosoma excepto los cromosomas X e Y) son incompatibles con la vida. La trisomía de los autosomas es bastante común en la patología humana. En la mayoría de los casos, están representados por el síndrome de Patau (par de cromosomas 13) y Edwards (par 18), así como la enfermedad de Down (par 21). Los síndromes cromosómicos en la trisomía de otros pares de autosomas son mucho menos frecuentes. La monosomía del cromosoma sexual X (genotipo XO) es la base del síndrome de Shereshevsky-Turner, la trisomía de los cromosomas sexuales (genotipo XXY) es la base del síndrome de Kleinfelter. Las violaciones del número de cromosomas en forma de tetra o triploidía pueden representarse tanto por formas completas como en mosaico de enfermedades cromosómicas.

Las violaciones de la estructura de los cromosomas dan el grupo más grande de síndromes cromosómicos (más de 700 tipos), que, sin embargo, pueden asociarse no solo con anomalías cromosómicas, sino también con otros factores etiológicos.

Todas las formas de enfermedades cromosómicas se caracterizan por una multiplicidad de manifestaciones en forma de malformaciones congénitas, y su formación comienza en la etapa de histogénesis y continúa en la organogénesis, lo que explica la similitud de las manifestaciones clínicas en diversas formas de enfermedades cromosómicas.

Patología del citoplasma

Cambios de membrana y patología celular.

Se sabe que las membranas celulares constan de una bicapa de fosfolípidos flanqueada por una variedad de proteínas de membrana. En la superficie externa de la membrana, las moléculas de proteína transportan componentes de polisacáridos (glicocáliz), que contienen numerosos antígenos celulares de superficie. Desempeñan un papel importante en la formación de uniones celulares.

Cambios en las membranas celulares.

Entre ellos, se distinguen los siguientes [Avtsyn A.P., Shakhlamov V.A., 1979]: formación excesiva de vesículas ("membrana negativa"); un aumento en la superficie del plasmolema de las células por membranas de vesículas micropinocíticas ("más-membrana"); microclasmatosis y clasmatosis mejoradas ("membrana negativa"); la formación de procesos citoplasmáticos a partir del plasmolema de la célula; la formación de burbujas en la superficie de la célula; engrosamiento de las capas de la membrana; la formación de microporos; la formación de estructuras similares a la mielina a partir de las membranas del plasmalema y los orgánulos; fusión de membranas celulares diferentes; destrucción local de membranas - "brechas" en la membrana plasmática; "Zurcido" de plasmolema destruido localmente por membranas de vesículas micropinocíticas.

Las alteraciones del transporte de la membrana, los cambios en la permeabilidad de la membrana, los cambios en la comunicación celular y su "reconocimiento", los cambios en la movilidad de la membrana y la forma de la célula, las alteraciones en la síntesis e intercambio de la membrana pueden conducir a una patología de la membrana celular.

Trastornos del transporte de membrana.

El proceso de transporte de membrana implica el transporte de iones y otros sustratos contra un gradiente de concentración. El transporte puede ser activo, en cuyo caso requiere ATP y la "movilidad" de las proteínas de transporte en la membrana, o pasivo a través de varios procesos de difusión e intercambio. El transporte activo también es una función de las barreras epiteliales. Los trastornos del transporte de membrana que conducen a la patología celular están bien identificados durante la isquemia, lo que conduce a cambios primarios en las mitocondrias. En las mitocondrias, la eficiencia de la fosforilación oxidativa cae bruscamente, se hinchan, primero aumenta la permeabilidad de su membrana interna y luego el daño se vuelve total e irreversible.

El daño isquémico a las mitocondrias conduce a la ruptura de la bomba ATP sodio-potasio, la acumulación gradual de sodio en la célula y la pérdida de potasio por ello. La violación del metabolismo del sodio y el potasio conduce al desplazamiento del calcio de las mitocondrias. Como resultado, aumenta el nivel de calcio ionizado en el citoplasma y aumenta su unión a la calmodulina. Varios cambios celulares están asociados con un aumento en el contenido de complejos de calcio-calmodulina: divergencia de las uniones celulares, absorción de calcio por las mitocondrias, cambios en los microtúbulos y microfilamentos y activación de fosfolipasas. El retículo endoplásmico acumula agua e iones, lo que resulta en la expansión de sus túbulos y cisternas, el desarrollo de la distrofia hidrópica. El aumento de la glucólisis se acompaña de agotamiento del glucógeno, acumulación de lactato y disminución del pH celular. Estos cambios están asociados con una violación de la estructura de la cromatina y una disminución en la síntesis de ARN. El daño celular isquémico irreversible está asociado con la hidrólisis de las membranas, especialmente los lípidos de membrana, bajo la acción de las fosfolipasas. También hay violaciones de las membranas lisosomales con la liberación de hidrolasas.

Cambios en la permeabilidad de la membrana.

El control de la permeabilidad de la membrana implica el mantenimiento de la estructura tanto de la bicapa de fosfolípidos de la membrana con el necesario intercambio y resíntesis, como de los canales proteicos correspondientes. Un papel importante en la implementación de este control pertenece al glucocáliz y la interacción de las proteínas de membrana con el citoesqueleto, así como a las hormonas que interactúan con los receptores de membrana. Los cambios de permeabilidad pueden ser severos (irreversibles) o superficiales. El modelo más estudiado de cambios en la permeabilidad de la membrana es el daño por metales pesados ​​(mercurio, uranio). Los metales pesados, al interactuar con los grupos sulfhidrilo de las proteínas de membrana, cambian su conformación y aumentan considerablemente la permeabilidad de la membrana al sodio, potasio, cloro, calcio y magnesio, lo que conduce a una rápida inflamación de las células y la desintegración de su citoesqueleto. Se observan cambios similares en las membranas cuando son dañadas por el complemento ("enfermedades de hipersensibilidad"). Se forman espacios en las membranas, lo que reduce su resistencia y aumenta considerablemente la permeabilidad.

Cambios en la comunicación celular y su "reconocimiento". La sociabilidad de las células y la identificación de “nosotros” y “ellos” es una propiedad necesaria de la cooperación celular. La "comunicación" y el "reconocimiento" celulares implican principalmente diferencias en las superficies externas de la membrana plasmática y las membranas de los orgánulos intracelulares. De particular interés a este respecto es el glucocáliz de membrana con antígenos de superficie, marcadores de un tipo de célula particular.

Los cambios en la “comunicación” y el “reconocimiento” celular ocurren durante aquellos procesos patológicos (inflamación, regeneración, crecimiento tumoral) en los que los antígenos de superficie pueden cambiar, y las diferencias pueden relacionarse tanto con el tipo de antígeno como con su “accesibilidad” desde el lado de el espacio extracelular. Se ha demostrado que con la desaparición de antígenos característicos de un determinado tipo celular, pueden aparecer antígenos “embrionarios” y anormales (por ejemplo, carcinoembrionarios); los cambios en los glicolípidos de la membrana lo hacen más accesible a los anticuerpos.

La sociabilidad de las células también está determinada por el estado de las uniones celulares, que pueden dañarse durante diversos procesos patológicos y enfermedades. En las células cancerosas, por ejemplo, se ha encontrado una correlación entre los cambios en las uniones celulares y la interrupción de las conexiones intercelulares; se encuentran conexiones celulares anormales en los tumores.

Cambios en la movilidad de la membrana y la forma celular. Hay dos tipos de cambios asociados con la alteración de la movilidad de la membrana: la protrusión de la membrana hacia afuera (exotropía) y hacia el interior del citoplasma (esotropía). Con exotropía, la membrana que sobresale hacia el espacio extracelular forma una estructura citoplásmica rodeada por la membrana. Con esotropía, aparece una cavidad rodeada por una membrana. Los cambios en la forma de las células están asociados no solo con exo y esotropía, sino también con la simplificación de la superficie celular (pérdida de pequeños procesos de podocitos en el síndrome nefrótico).

Violaciones de la síntesis e intercambio de membranas. Es posible aumentar la síntesis de membranas (cuando se expone a una serie de sustancias químicas en la célula) o debilitarla (disminución de la síntesis de membranas del borde en cepillo de los enterocitos con inhibición de las enzimas de membrana). Es igualmente posible aumentar el intercambio de membranas (con estimulación de la autofagocitosis) o su debilitamiento (con enfermedades lisosomales).

Retículo endoplásmico

Cambios en el retículo endoplásmico granular y los ribosomas

Las funciones del retículo endoplásmico granular y los ribosomas están acopladas de manera bastante rígida, por lo tanto, las manifestaciones morfológicas de sus alteraciones, por regla general, se refieren a ambos orgánulos.

Los cambios en el retículo endoplásmico granular y los ribosomas se pueden representar por hiperplasia y atrofia, simplificación estructural, desagregación (disociación) de ribosomas y polisomas y la formación de complejos ribosómico-lamelares anormales.

La hiperplasia del retículo endoplásmico granular y los ribosomas, es decir, un aumento en su número, se manifiesta ópticamente por un aumento de la basofilia del citoplasma, que refleja la densidad aparente de los ribosomas y es un indicador de la intensidad de la síntesis de proteínas en la célula. Al microscopio electrónico en tales casos, se puede juzgar la conjugación de la síntesis y excreción de proteínas o la ausencia de tal conjugación. En las células que secretan y excretan proteínas de forma intensiva (por ejemplo, en los fibroblastos activos), las cisternas del retículo endoplásmico granular se expanden y contienen poco material denso en electrones: se observa hiperplasia de los ribosomas libres y unidos a la membrana que forman polisomas; el complejo lamelar (complejo de Golgi), que participa en la excreción de la proteína sintetizada, está bien desarrollado. En las células que secretan intensamente proteínas con excreción alterada, se acumula material escamoso denso en electrones en cisternas hiperplásicas expandidas del retículo endoplásmico con abundancia de ribosomas y polisomas, a veces se produce cristalización; el complejo de Golgi en tales casos está poco desarrollado.

1) a nivel de interacción de sustancias biológicamente activas (hormonas, neurotransmisores, etc.) con receptores celulares. Cambios en la sensibilidad, número y (o) conformación de las moléculas del receptor, su bio composición química o el entorno lipídico de la membrana puede modificar significativamente la naturaleza de la respuesta celular a un estímulo regulador. Por lo tanto, la acumulación de productos LPOL tóxicos en las células miocárdicas durante la isquemia provoca un cambio en la composición fisicoquímica de sus membranas, incluido el citolema, que se acompaña de una alteración de la reacción del corazón a los neurotransmisores del sistema nervioso autónomo: norepinefrina y acetilcolina, así como otras sustancias biológicamente activas;

2) a nivel celular, los llamados segundos mediadores (mensajeros) de las influencias nerviosas: nucleótidos cíclicos - monofosfato de adenosina (cAMP), monofosfato de guanosina (cGMP), formados en respuesta a la acción de los "primeros mediadores" - hormonas y neurotransmisores .
Un ejemplo es una violación de la formación del potencial de membrana en los cardiomiocitos cuando se acumula un exceso de cAMP en ellos, que es, en particular, una de las posibles causas del desarrollo de arritmias cardíacas;

3) a nivel de reacciones metabólicas reguladas por nucleótidos cíclicos u otros factores intracelulares. Por lo tanto, una violación del proceso de activación de las enzimas celulares puede cambiar significativamente la intensidad de las reacciones metabólicas y, como resultado, conducir a un trastorno en la actividad vital de la célula.

Tipos de daño celular:

Distrofia:

Los principales mecanismos de las distrofias son:

Los principales tipos de distrofias celulares, según el tipo de metabolismo predominantemente alterado, incluyen:
proteináceos (disproteinosis);
grasos (lipidosis);
carbohidrato;
pigmento;
mineral.

Disproteinosis:

Con la distrofia granular, aparecen gránulos de proteína (granos) en el citoplasma. Se forman como resultado de su infiltración (penetración) del líquido intercelular, la transformación de carbohidratos y grasas en proteínas, la descomposición (descomposición) de las lipoproteínas del citoplasma y las membranas. Una de las principales causas comunes de distrofia granular es una violación del suministro de energía de las células.

La degeneración hialina se caracteriza por la acumulación de inclusiones acidófilas de tipo hialino (“gotas”) proteicas en el citoplasma. Al mismo tiempo, se revelan signos de destrucción de orgánulos celulares. Se observan signos de degeneración hialina en condiciones que provocan un aumento de la permeabilidad de las membranas celulares.

Lipidosis:

Distrofias de carbohidratos:

Las distrofias de "polisacáridos" se manifiestan:
1) una disminución de su contenido en la célula (por ejemplo, glucógeno en la diabetes mellitus);
2) su ausencia o disminución significativa (aglucogenosis);
3) acumulación de su exceso (infiltración glicogénica de células, glucogenosis).
La causa de las distrofias de carbohidratos suele ser endocrinopatías (por ejemplo, deficiencia de insulina) o fermentopatía (ausencia o baja actividad de enzimas involucradas en los procesos de síntesis y descomposición de carbohidratos).
Las distrofias de carbohidratos asociadas con el metabolismo alterado de las glicoproteínas se caracterizan, por regla general, por la acumulación de mucinas y mucoides con una consistencia mucosa. En este sentido, se denominan distrofias mucosas. Con mayor frecuencia son causados ​​​​por trastornos endocrinos (por ejemplo, producción insuficiente o baja actividad de hormonas tiroideas), así como un efecto dañino directo sobre las células de factores patógenos.

Distrofias pigmentarias (dispigmentosis):

Dependiendo de la estructura bioquímica, los pigmentos celulares endógenos se dividen de la siguiente manera:
1) hemoglobinogénico (ferritina, hemosiderina, bilirrubina, hematoidina, hematina, porfirina);
2) proteinogénico, tirosinógeno (melanina, adrenocromo, pigmentos de ocronosis y células enterocromafines);
3) lipidogénico, lipoproteinogénico (lipofuscina, hemofuscina, ceroide, lipocromos).
Todas las dispigmentosis se dividen en varios grupos según su origen, mecanismo de desarrollo, estructura bioquímica del pigmento, manifestaciones y prevalencia.

Tipos de dispigmentosis

Según el mecanismo de desarrollo:
1. Causado por defectos en las enzimas (fermentopatías) del metabolismo de los pigmentos y (o) cambios en su actividad.
2. Asociado con cambios en el contenido y/o la actividad de las enzimas transportadoras de pigmentos a través de las membranas celulares.
3. Causado por daño a las membranas celulares.
4. Por la acumulación de pigmentos en exceso en las células con la propiedad de fagocitosis.

Según la estructura bioquímica del pigmento:
1. Hemoglobinogénico, "dependiente de hierro".
2. Proteinogénico, tirosinogénico.
3. Lipidogénico, lipoproteinógeno.

Según manifestaciones:
1. La aparición en la célula de un pigmento que normalmente está ausente en ella.
2. Acumulación de exceso de pigmento, que normalmente se forma en la célula.
3. La reducción de la cantidad de pigmento que se forma en la célula es normal.

Por prevalencia:
1. Local (regional).
2. General (común).

Las dispigmentosas hemoglobinogénicas incluyen hemosiderosis, hemocromatosis, hemomelanosis, porfiria, acumulación de exceso de bilirrubina directa en los hepatocitos. La mayoría de los pigmentos hemoglobinogénicos son productos del catabolismo de la hemoglobina. Algunos de ellos (ferritina, hemosiderina) se forman con la participación del hierro absorbido en el intestino.

Parte de la dispigmentosis hemoglobinogénica es el resultado de la fermentopatía. Estos incluyen, en particular, la hemocromatosis primaria y la porfiria.

La hemocromatosis primaria es una enfermedad causada por un defecto genético (transmitido de forma autosómica dominante) de un grupo de enzimas implicadas en los procesos de transporte del hierro desde la cavidad intestinal. Al mismo tiempo, el exceso de hierro ingresa a la sangre, que se acumula en forma de ferritina y hemosiderina en las células de varios tejidos y órganos (hígado, miocardio, piel, glándulas endocrinas, glándulas salivales, etc.). Se observan cambios similares en la hemocromatosis secundaria. Es el resultado de una deficiencia adquirida de enzimas que aseguran el intercambio de hierro en la dieta (con alcoholismo, intoxicación), o una mayor ingesta de hierro en el cuerpo con alimentos o medicamentos que contienen hierro, o una consecuencia de hemólisis excesiva de rojo células de sangre.

La porfiria se caracteriza por la acumulación de uroporfirinógeno I, porfobilina y porfirinógenos en las células. Una de las causas comunes de porfiria es una deficiencia o baja actividad cinética de las enzimas del metabolismo de la porfirina (en particular, uroporfirinógeno - III - cosintetasa) de naturaleza hereditaria o adquirida.

La mayoría de las otras variedades de dispigmentosis hemoglobinogénica (hemosiderosis, hemomelanosis) son el resultado de una acumulación excesiva de pigmentos en las células debido al aumento de la hemólisis de los eritrocitos de diversos orígenes (con infecciones, intoxicaciones, transfusiones de sangre de otro grupo, conflicto Rh, etc.).

Las dispigmentosas proteinogénicas (tirosinogénicas) se manifiestan por un aumento o disminución de la pigmentación tisular (local o general) por los productos del metabolismo de la tirosina.
El aumento de la pigmentación suele ser el resultado de un exceso de melanina en las células (melanosis, del griego melas - oscuro, negro). Se observa con insuficiencia suprarrenal debido a una disminución de su masa, por ejemplo, con tuberculosis o lesiones tumorales, con adenoma hipofisario, hipertiroidismo, tumores de ovario. Se cree que el exceso de melanina en las células es el resultado de su mayor síntesis a partir de tirosina en lugar de adrenalina. El proceso de formación de melanina es potenciado por ACTH, cuyo nivel aumenta en condiciones de deficiencia de adrenalina en la sangre.

La acumulación del pigmento ocronosis (del griego ochros - amarillo, amarillento) en las células se observa en la fermentopatía primaria (hereditaria), caracterizada por la falta de enzimas en el metabolismo de la tirosina y la fenilalanina. En este caso, la hiperpigmentación es local o generalizada. El pigmento se acumula en las células de los tejidos de la nariz, aurículas, esclerótica, tráquea, bronquios, tendones, cartílagos, etc.

El debilitamiento de la pigmentación de los tejidos o la ausencia de pigmento en sus células (albinismo, del latín albus - blanco) también puede ser de origen primario o secundario. Con el albinismo, la melanina está ausente en las células de la piel, el iris de los ojos y el cabello. La razón de esto suele ser la ausencia hereditaria de la enzima tirosinasa en las células. En el caso de una disminución local de la pigmentación, por ejemplo, de la piel (leucodermia, vitíligo), una violación secundaria del metabolismo de la melanina es esencial debido a trastornos neuroendocrinos de su regulación (con hipoinsulinismo, una disminución en el nivel de hormonas paratiroideas) , debido a la formación de anticuerpos contra la melanina o como resultado de una mayor destrucción de melanocitos durante la inflamación o la necrosis tisular.

Dispigmentosis lipidógenas, que se caracterizan con mayor frecuencia por un aumento en la cantidad de pigmentos lipídicos o lipoproteicos en las células (lipofuscina, hemofuscina, lipocromos, ceroide). Todos estos pigmentos son muy similares en propiedades físicas y bioquímicas básicas. En humanos, generalmente se encuentran diversas variantes de lipofuscinosis local de origen hereditario (con menos frecuencia) o adquirido (con mayor frecuencia).

Se cree que las principales causas de la lipofuscinosis adquirida son la hipoxia tisular, una deficiencia en el cuerpo de vitaminas, proteínas y ciertos tipos de lípidos. La mayoría de las veces se desarrolla en personas mayores y seniles, en personas con enfermedades "metabólicas" crónicas.
Las lipofuscinosis hereditarias y congénitas se caracterizan por la acumulación de un exceso de lipofuscina en las células, generalmente combinada con fermentopatía (es decir, estas lipofuscinosis son una variante de las enfermedades de almacenamiento - thesauris moses). Ejemplos de estas enfermedades pueden ser la lipofuscinosis neuronal (depósito de exceso de lipofuscina en las neuronas, que se combina con una disminución de la inteligencia, la visión, la audición, el desarrollo de convulsiones), la lipofuscinosis hepática, combinada con alteración del metabolismo de la bilirrubina debido a defectos hereditarios en las enzimas transportadoras de la glucoronización de los pigmentos biliares.

Distrofias minerales:

Las distrofias minerales se caracterizan por la acumulación de exceso de fracciones moleculares o ionizadas de cationes en las células (por ejemplo, calcinosis, siderosis, depósitos de cobre en la distrofia hepatocerebral) o una disminución de su contenido.

Uno de los tipos más comunes de distrofias minerales celulares en humanos es la calcificación: acumulación ("deposición") de sales de calcio en exceso en las células. La calcinosis puede ser general o local. En el "territorio" de la célula, las sales de calcio se acumulan en mayor medida en las mitocondrias, los lisosomas (fagolisosomas) y en los túbulos del retículo sarcoplásmico. La causa principal de la calcificación celular es un cambio en las propiedades fisicoquímicas del hialoplasma celular (por ejemplo, alcalosis intracelular), combinado con la absorción de calcio. La calcificación más comúnmente observada de las células miocárdicas, el epitelio de los túbulos renales, los pulmones, la mucosa gástrica, las paredes arteriales.

Los tesaurismos también se conocen como distrofias (del griego thesauriso - acumulación, absorción, llenado). Se caracterizan por la acumulación de un exceso de diversas sustancias en las células, que se acompaña de una violación de su estructura y función, así como de la intensidad y naturaleza de los procesos metabólicos y plásticos en ellas.

Casi todas las tesaurismosis son el resultado de una patología hereditaria de las enzimas, que se transmiten, por regla general, de forma autosómica recesiva. Los cambios hereditarios en el programa genético causan un defecto en las enzimas (lisosomal, unida a la membrana, libre). La consecuencia de esto es una violación del metabolismo en la célula, lo que provoca la acumulación en ella de productos de escisión incompleta o anormal de sustratos.

Según la estructura bioquímica de las sustancias que se acumulan en las células, las tesaurismosis se dividen en lípidos (lipidosis), glucógeno (glucogenosis), aminoácidos, nucleoproteínas, mucopolisacáridos y mucolípidos. Los tipos más comunes de tesaurismosis son los lípidos y el glucógeno.

Displasia:

Las causas de la displasia son factores físicos, químicos o biológicos que dañan el genoma celular. En este caso, se viola el programa genético de las células o los mecanismos para su implementación. Esto es lo que causa cambios persistentes y, por regla general, heredados de una célula a otra, en contraste con las distrofias, que a menudo son temporales, reversibles y pueden eliminarse cuando el factor causal cesa.

El mecanismo principal de la displasia es un trastorno del proceso de diferenciación, que consiste en la formación de una especialización estructural y funcional de la célula. La diferenciación celular está determinada principalmente por el programa genético. Sin embargo, la implementación de este programa depende en gran medida de las complejas interacciones del núcleo y el citoplasma, el microambiente de la célula, el efecto de las sustancias biológicamente activas sobre él y muchos otros factores. Es por eso que incluso con el mismo cambio en el genoma de diferentes células, las manifestaciones de la displasia pueden ser de “naturaleza diversa”.

La displasia se manifiesta por un cambio en el tamaño y la forma de las células, sus núcleos y otros orgánulos, el número y la estructura de los cromosomas. Como regla general, las células aumentan de tamaño, tienen una forma irregular y extraña ("células monstruosas"), la proporción de varios orgánulos en ellas es desproporcionada. A menudo en tales jaulas se descubren las inclusiones distintas, los indicios de los procesos distróficos.

Los ejemplos de displasia celular incluyen la formación de megaloblastos en la médula ósea en la anemia perniciosa, eritrocitos en forma de hoz en presencia de hemoglobina patológica, neuronas grandes - "monstruos" en lesiones de la corteza cerebral (esclerosis tuberculosa), células gigantes multinucleadas con un extraña disposición de la cromatina en la neurofibromatosis (enfermedad de Recklinhausen). La displasia celular es una de las manifestaciones de la atipia de las células tumorales.

Trastornos típicos de estructuras y componentes subcelulares:

El daño a la célula se caracteriza por una mayor o menor violación de la estructura de la función de todos sus componentes. Sin embargo, bajo la acción de varios factores patógenos, pueden prevalecer signos de daño en algunos de ellos.

Centro es el "portador" del programa genético de la célula. El daño al núcleo se combina con un cambio en su tamaño y forma, el número de nucleolos en él, la condensación de la cromatina a lo largo de la periferia del núcleo (marginación de la cromatina), la violación del bypass o la ruptura de la membrana nuclear, su fusión con la franja de marginación de la cromatina, la aparición de inclusiones, satélites del núcleo, etc.

mitocondrias. Estos orgánulos están involucrados en muchos procesos intracelulares. Los principales son la oxidación asociada a la fosforilación, que conduce a la formación de ATP y la regulación del calcio intracelular (las mitocondrias tienen una gran capacidad de calcio), potasio e iones de hidrógeno.

Bajo la acción de factores patógenos, hay un cambio en el número total de mitocondrias, así como en la estructura de los orgánulos individuales. Se observa una disminución del número de mitocondrias en relación con la masa celular total, en particular en el hígado, durante el ayuno prolongado, después de la irradiación del cuerpo y en la diabetes mellitus.

Los cambios en las mitocondrias individuales que son estereotípicos para la acción de la mayoría de los factores dañinos son una disminución o aumento de su tamaño y un cambio de forma. Muchos efectos patogénicos sobre la célula (hipoxia, agentes tóxicos endógenos y exógenos, incluidos medicamentos en caso de sobredosis, radiación ionizante, cambios en la presión osmótica) se acompañan de hinchazón y vacuolización de las mitocondrias, lo que puede conducir a la ruptura de sus membranas, fragmentación y homogeneización de las crestas. A menudo hay una pérdida de estructura granular y homogeneización de las crestas, pérdida de estructura granular y homogeneización de la matriz de orgánulos, pérdida de derivación de su membrana externa, depósitos en la matriz de orgánicos (mielina, lípidos, glucógeno) e inorgánicos (la mayoría a menudo sales de calcio) compuestos. La violación de la estructura de las mitocondrias conduce a una supresión significativa del proceso de respiración en ellas y la formación de ATP, así como a un desequilibrio de iones (Ca2+, K+, H+) dentro de la célula.

Lisosomas. Normalmente, las enzimas lisosomales aseguran la renovación de las estructuras celulares durante su envejecimiento o daño, así como la destrucción de agentes extraños en el proceso de fagocitosis.
Bajo influencias patógenas, la liberación y activación de enzimas lisosomales puede conducir a la "autodigestión" (autólisis) de la célula. Una mayor liberación de hidrolasas lisosomales al citoplasma puede deberse a una ruptura mecánica de su membrana oa un aumento significativo de la permeabilidad (“labilización”) de esta última.

Esto es consecuencia de la acumulación de iones de hidrógeno en las células (acidosis intracelular), exposición a productos LPOL, toxinas y otros agentes. En humanos y animales, también se detectan a menudo disfunciones hereditarias primarias de los lisosomas (las llamadas enfermedades lisosomales). Se caracterizan por una deficiencia y (o) una disminución en la actividad de las enzimas lisosomales. Esto suele ir acompañado de la acumulación en la célula de un exceso de sustancias que normalmente se metabolizan con la participación de enzimas lisosomales. Formularios especificados Las fermentopatías lisosomales son una especie de tesaurismosis: enfermedades de acumulación, que incluyen, como ya se mencionó, glucogenosis, gangliosidosis, algunas hepatosis (acompañadas de acumulación de lipofuscina y, por regla general, bilirrubina directa en los hepatocitos), etc.

Ribosomas. Estos orgánulos son necesarios para la implementación del programa genético de las células. Con su participación, se produce la síntesis de proteínas a partir de la lectura de información del ARNm. Por tanto, alrededor del 40% de la masa de los ribosomas es ARN. Bajo la acción de factores dañinos, se observa la destrucción de agrupaciones de subunidades de ribosomas (polisomas), que generalmente consisten en varios ribosomas - "monómeros"; una disminución en el número de ribosomas, desprendimiento de orgánulos de las membranas intracelulares. Estos cambios van acompañados de una disminución en la intensidad de la síntesis de proteínas en la célula.

Retículo endoplásmico. Realiza las funciones de acumulación y distribución de diversas sustancias en la célula (en particular, los iones de calcio en los miocitos), y también participa en la inactivación de agentes químicos. Cuando se daña, hay una expansión de los túbulos de la red, hasta la formación de grandes vacuolas y cisternas debido a la acumulación de líquido en ellas, destrucción focal de las membranas de los túbulos de la red y su fragmentación. Un cambio en la estructura del retículo endoplásmico puede ir acompañado del desarrollo de distrofias celulares, una violación de la propagación del impulso de excitación, la función contráctil de las células musculares y los procesos de neutralización de factores citotóxicos (venenos, metabolitos, libre radicales, etc).

Peroxisomas (microcuerpos). Topográficamente estrechamente relacionado con el retículo endoplásmico. Los microcuerpos contienen varias oxidasas involucradas en los procesos de oxidación de ácidos grasos superiores, carbohidratos, aminoácidos y otros sustratos (incluidos los citotóxicos) para la descomposición del peróxido de hidrógeno, varios componentes reductores de la cadena respiratoria. Con daño celular de diversos orígenes, se puede observar un aumento (en condiciones de intoxicación por alcohol, agresión viral) o una disminución (en hipoxia, exposición a radiación ionizante) en el número de peroxisomas. También se conocen trastornos primarios de las funciones de los peroxisomas de origen hereditario ("enfermedades peroxisomales"). Se caracterizan por trastornos metabólicos como resultado de una deficiencia y (o) un defecto en las enzimas peroxisómicas individuales, con mayor frecuencia catalasa, o la ausencia de microcuerpos en la célula.

Complejo de Golgi. Desempeña un papel importante en los procesos de transporte de sustancias en células con alta actividad metabólica y secretora, especialmente en las glándulas endocrinas y células productoras de moco. En este complejo también se sintetizan una serie de sustancias (polisacáridos, proteínas), se activan enzimas y se depositan diversos compuestos. Con su participación, se "generan" lisosomas. El daño al complejo de Golgi se acompaña de cambios estructurales similares a los del retículo endoplásmico. Al mismo tiempo, se altera la excreción de productos de desecho de la célula, la inactivación de compuestos tóxicos en ella, que pueden causar un trastorno de su función en general.

Microtúbulos, microfilamentos, filamentos intermedios(citoqueratinas, neurofilamentos, filamentos gliales). Constituyen el "esqueleto" de la célula, aseguran el desempeño de sus funciones de soporte, transporte, contracción y motor. El daño del citoesqueleto puede resultar en un flujo alterado de gránulos o fluidos secretores, fagocitosis, división celular mitótica y movimiento ordenado de los cilios (p. ej., el epitelio de las vías respiratorias o la cola del espermatozoide, que es el equivalente a un cilio).

hialoplasma(matriz citoplasmática). Es un líquido de baja viscosidad del medio interno de la célula. Los principales componentes del hialoplasma son fluido intracelular, diversas estructuras: orgánulos, formaciones metaplasmáticas e inclusiones. El efecto de los factores dañinos en la célula puede causar una disminución o un aumento en el contenido de líquido en el hialoplasma, la proteólisis o la coagulación de proteínas y la formación de "inclusiones" que no se encuentran en la norma.

El cambio en el estado del hialoplasma, a su vez, afecta significativamente los procesos metabólicos que ocurren en él, debido al hecho de que muchas enzimas (por ejemplo, la glucólisis) se encuentran en la matriz celular; sobre la función de los orgánulos; en los procesos de percepción de las influencias reguladoras y de otro tipo en la célula.

Un estudio in vivo de las células mostró que en el hialoplasma existe una circulación ordenada del líquido intracelular, así como movimientos rítmicos de los orgánulos. Se hacen suposiciones de que diferentes regiones de la célula y sus orgánulos pueden hacer circular un líquido de diferente composición. Cuando las células están dañadas, la naturaleza ordenada de la circulación del fluido citoplasmático puede verse alterada. Un ejemplo de trastornos discirculatorios pueden ser los cambios en la velocidad de transporte de los neurotransmisores a lo largo de los axones de las neuronas, lo que ralentiza la migración de los fagocitos (debido al lento movimiento del hialoplasma en los pseudópodos), el desarrollo del llamado edema "parcial". en las células (por ejemplo, hinchazón del núcleo, mitocondrias, miofibrillas, etc.).

Membrana de plasma. Normalmente realiza funciones de protección, barrera, contacto, información y transporte. Cuando una célula se daña, estas funciones del plasmolema se resienten en mayor o menor medida. Esto se debe a cambios significativos en su permeabilidad (más a menudo un aumento), integridad, número y sensibilidad de las estructuras receptoras, "canales" transmembrana y otras desviaciones.

El daño a una sola célula (incluidos sus componentes individuales) puede interrumpir las interacciones intercelulares ("comunicación") y la "cooperación". Esto se basa en un cambio en las propiedades y (o) estructura de la membrana plasmática, así como en y sobre formaciones de receptores, antígenos de superficie, uniones intercelulares; desviación de la norma del "conjunto" y propiedades de los metabolitos, incluidos los biológicamente activos (mediadores y moduladores de la "comunicación"). Esto puede potenciar el grado y la extensión de los trastornos en una célula ya dañada, así como causar la alteración de otras células intactas.

La totalidad de los cambios en las estructuras subcelulares y sus funciones, las células en general, así como una violación de su interacción y cooperación subyacen al desarrollo de procesos patológicos típicos, formularios estándar patología de órganos y sistemas fisiológicos, enfermedades específicas y estados patológicos.

Necrosis y apoptosis:

Necrosis(del griego necros - muerto) es la muerte de las células, acompañada del cese irreversible de su actividad vital. La necrosis es a menudo la etapa final de distrofias, displasias y también el resultado de la acción directa de factores dañinos de fuerza considerable. Los cambios que preceden a la necrosis se denominan necrobiosis o patobiosis.

La mayoría de las células muertas sufren autólisis, es decir, autodestrucción de estructuras. El mecanismo principal de la autólisis es la hidrólisis de los componentes celulares y la sustancia intercelular bajo la influencia de las enzimas lisosomales. Esto se ve facilitado por el desarrollo de acidosis en las células dañadas. Los radicales libres también participan en el proceso de autolisis. Uno de los argumentos es el hecho de la intensificación de las reacciones de peróxido de lípidos y radicales libres en los tejidos dañados durante la inflamación, en ciertas etapas de infarto, crecimiento tumoral y otros procesos patológicos.

En el proceso de lisis de las células dañadas, pueden participar otras células, los fagocitos y los microorganismos. En este sentido, a diferencia del mecanismo autolítico, este último se denomina heterolítico. Por lo tanto, la lisis de las células necróticas (necrólisis) puede ser proporcionada por procesos autolíticos y heterolíticos, en los que participan enzimas y otros factores de las células muertas y vivas en contacto con ellas.

apoptosis(del griego aro - ausencia, negación de algo, ptosis - caída) es un proceso genéticamente programado de terminación de la vida y muerte de una célula o grupo de células en un organismo vivo. En este caso, la célula muerta no sufre autolisis, sino que suele ser absorbida y destruida por el fagocito. El proceso de apoptosis se observa en hipertrofia tisular patológica, inflamación, crecimiento tumoral; su frecuencia aumenta a medida que el cuerpo envejece.

Manifestaciones de daño celular:

Bajo la influencia de los desacopladores del proceso de oxidación y fosforilación, el acoplamiento de estos procesos se reduce o bloquea, y se reduce la eficiencia de la oxidación biológica. Una alta concentración en la sangre de una de las hormonas de la corteza suprarrenal, la aldosterona, provoca la acumulación de un exceso de iones de sodio en varias células. Por otro lado, la acción de agentes dañinos sobre ciertos tipos de células provoca un cambio específico en ellas (células). Por ejemplo, la influencia de varios factores patógenos (químicos, biológicos, físicos) en las células musculares se acompaña del desarrollo de contractura de sus miofibrillas, en las neuronas, por la formación del llamado potencial de daño, en los eritrocitos, por hemólisis y la liberación de hemoglobina de ellos.

El daño celular siempre va acompañado de un complejo de cambios estándar, estereotipados e inespecíficos en ellos. Se revelan bajo la acción de varios agentes. Las manifestaciones inespecíficas comunes de alteración celular incluyen acidosis, activación excesiva de radicales libres y reacciones de peróxido, desnaturalización de moléculas de proteína, aumento de la permeabilidad de las membranas celulares, desequilibrio de iones y fluidos, cambios en los parámetros potenciales de membrana y aumento de las propiedades de sorción de las células.

La identificación de un complejo de cambios específicos y no específicos en las células de los órganos y tejidos permite juzgar la naturaleza y la fuerza de la acción del factor patógeno, el grado de daño, así como la efectividad de los medicamentos y no. medicamentos utilizados para el tratamiento. Por ejemplo, al cambiar la actividad en el plasma sanguíneo de la isoenzima MB de creatina fosfoquinasa específica para las células de miocarditis y el contenido de mioglobina en comparación con la dinámica del nivel de iones de potasio (a partir de cardiocitos dañados), cambios en el ECG, indicadores de la función contráctil de varias partes del miocardio, uno puede juzgar el grado y la escala del daño cardíaco durante su ataque al corazón.

La violación de la actividad vital del cuerpo humano en diversas condiciones y enfermedades extremas siempre está asociada, de una forma u otra, con un cambio en el funcionamiento de las células. Una célula es una unidad estructural y funcional de tejidos y órganos. En él tienen lugar los procesos que subyacen a la provisión energética y plástica de las estructuras y funciones de los tejidos. Bajo la influencia de factores ambientales desfavorables, la interrupción del funcionamiento de las células puede adquirir un carácter persistente y ser causada por su daño. La patología siempre comienza con el daño, cuando las posibilidades de adaptación se vuelven insostenibles. Cualquier proceso patológico procede con un mayor o menor grado y escala de daño celular, que se expresa en una cierta violación de su estructura y funciones. Partiendo de esto, se entiende por daño celular aquellos cambios en su estructura, metabolismo, propiedades fisicoquímicas y funciones que conducen a la interrupción de su actividad vital y que persisten después de la eliminación del agente dañino. Sin embargo, teniendo en cuenta que el cuerpo, como sistema, es una combinación de elementos y conexiones entre ellos, la naturaleza de la enfermedad debe ser considerada desde dos posiciones: estructural-metabólica e informacional, ya que se asocia tanto con daños en el las propias células, su aparato celular ejecutivo y, con violación de los procesos de información: señalización, recepción y conexiones intercelulares, es decir. con desregulación, y según la terminología de G.N. Kryzhanovsky con patología desreguladora. Al mismo tiempo, a pesar de la variedad de factores patógenos que actúan sobre las células, responden esencialmente con el mismo tipo de reacciones, que se basan en mecanismos tisulares de alteración celular. Por lo tanto, el daño debe considerarse como un proceso patológico típico, que se basa en violaciones de la homeostasis intracelular, la estructura de la integridad celular y su capacidad funcional.

Volviendo a aspectos específicos de la fisiopatología del daño, con base en las enseñanzas del fundador de la patología celular R. Virchow, teniendo en cuenta la "prioridad del daño del elemento sobre el trastorno de la comunicación", al principio consideraremos infracciones típicas homeostasis intracelular, aspectos patoquímicos y fisiopatológicos del daño celular, su aparato ejecutivo.

Causas de disfunción y daño celular.

La causa inmediata de la disfunción celular son los cambios en su entorno, mientras que el daño celular es causado por la acción de agentes dañinos sobre ella. El daño a la célula, cuya esencia es la alteración de la homeostasis intracelular, puede ser el resultado directo (directo) o indirecto, debido a una violación de la interacción intercelular, la constancia del entorno interno del cuerpo mismo (hipoxia, acidosis, alcalosis, hipoglucemia, hiperpotasemia, aumento del contenido en el cuerpo de productos finales metabólicos), exposición a muchos factores patógenos, que se dividen en tres grupos principales: físicos, químicos y biológicos.

Entre los factores de naturaleza física, las causas del daño celular suelen ser las siguientes:

Influencias mecánicas: causan una violación de la estructura de la membrana plasmática y las membranas de las formaciones subcelulares;

Factor de temperatura: una temperatura elevada del ambiente en el que se encuentra la célula, hasta 45-50 °C o más, puede provocar la desnaturalización de proteínas, ácidos nucleicos, descomposición de complejos de lipoproteínas, aumento de la permeabilidad de las membranas celulares y otros cambios. Una disminución significativa de la temperatura puede provocar una ralentización importante o el cese irreversible de los procesos metabólicos en la célula, cristalización del líquido intracelular y ruptura de membranas;

Cambios en la presión osmótica en la celda: la acumulación en ella de productos de oxidación incompleta de sustratos orgánicos, así como un exceso de iones, se acompaña de un flujo de líquido hacia la celda a lo largo del gradiente de presión osmótica, su hinchazón y estiramiento. (hasta la ruptura) de sus membranas de plasmolema y orgánulo. Una disminución de la presión osmótica intracelular o un aumento de la misma en el medio extracelular conduce a la pérdida de líquido celular, su formación de arrugas (picnosis) y, a menudo, a la muerte;

Exposición a radiación ionizante, que provoca la formación de radicales libres y la activación de procesos de radicales libres de peróxido, cuyos productos dañan las membranas y desnaturalizan las enzimas celulares;

Factores gravitacionales, electromagnéticos.

El daño celular a menudo es causado por la exposición a factores químicos. Estos incluyen varias sustancias de origen exógeno y endógeno: ácidos, álcalis, sales de metales pesados, venenos de origen vegetal y animal, productos de metabolismo alterado. Así, los cianuros inhiben la actividad de la citocromo oxidasa. El etanol y sus metabolitos inhiben muchas enzimas celulares. Las sustancias que contienen sales de arsénico inhiben la piruvato oxidasa. El uso incorrecto de medicamentos también puede provocar daño celular. Por ejemplo, una sobredosis de estrofantina provoca una supresión significativa de la actividad de K + - Na + -ATPasa del sarcolema de las células del miocardio, lo que conduce a un desequilibrio en el contenido intracelular de iones y líquido.

Es importante que el daño celular pueda ser causado tanto por exceso como por deficiencia del mismo factor. Por ejemplo, el exceso de oxígeno en los tejidos activa el proceso de peroxidación lipídica (LPO), cuyos productos dañan las enzimas y las membranas celulares. Por otro lado, una disminución en el contenido de oxígeno provoca una violación de los procesos oxidativos, una disminución en la formación de ATP y, como resultado, una falla en las funciones celulares.

El daño celular a menudo es causado por factores de procesos inmunológicos y alérgicos. Pueden ser causados, en particular, por la similitud de antígenos, por ejemplo, microbios y células corporales.

El daño también puede resultar de la formación de anticuerpos o la influencia de los linfocitos T que actúan contra las células inalteradas del cuerpo debido a una mutación en el genoma de los linfocitos B o T del sistema inmunitario.

Las sustancias que ingresan desde las terminaciones de las neuronas, en particular, los neurotransmisores, los trofógenos y los neuropéptidos, desempeñan un papel importante en el mantenimiento de los procesos metabólicos en la célula. Una disminución o cese de su transporte es la causa de trastornos metabólicos en las células, interrupción de su actividad vital y el desarrollo de condiciones patológicas llamadas neurodistrofias.

Además de estos factores, el daño celular a menudo se debe a una función significativamente mayor de órganos y tejidos. Por ejemplo, con un esfuerzo físico excesivo y prolongado, se puede desarrollar insuficiencia cardíaca como resultado de la interrupción de la actividad vital de los cardiomiocitos.

El daño celular puede resultar no solo de factores patogénicos, sino también de procesos genéticamente programados. Un ejemplo es la muerte de la epidermis, epitelio intestinal, eritrocitos y otras células como consecuencia de su proceso de envejecimiento. Los mecanismos de envejecimiento y muerte celular incluyen un cambio gradual e irreversible en la estructura de las membranas, enzimas, ácidos nucleicos, agotamiento de los sustratos de reacción metabólicos y una disminución de la resistencia celular a las influencias patógenas.

Por origen, todos los factores causantes del daño celular se dividen en: exógenos y endógenos; génesis infecciosa y no infecciosa.

Mecanismos generales del daño celular

Dependiendo de la tasa de desarrollo y la gravedad de las principales manifestaciones, el daño celular puede ser agudo o crónico. Dependiendo del grado de violación de la homeostasis intracelular, el daño es reversible e irreversible.

Existen dos variantes patogénicas del daño celular.

Opción violenta. Se desarrolla cuando una célula inicialmente sana se ve expuesta a factores físicos, químicos y biológicos cuya intensidad supera los efectos perturbadores habituales a los que está adaptada la célula. Las más sensibles a esta variante de daño son las células funcionalmente inactivas, que tienen una baja potencia de sus propios mecanismos homeostáticos.

variante citopática. Ocurre como resultado de una violación primaria de los mecanismos homeostáticos compensatorios de protección de la célula. En este caso, el factor que desencadena los mecanismos patogénicos del daño son los estímulos perturbadores que son naturales para una determinada célula, que en estas condiciones se vuelven dañinos. La variante citopática incluye todo tipo de daño celular debido a la ausencia de cualquiera de los componentes necesarios para ello (hipóxico, durante la inanición, hipovitaminosis, neurotrófico, con deficiencia de antioxidantes, con defectos genéticos, etc.). Esas células son las más sensibles al daño citopático, la intensidad de las alteraciones y, en consecuencia, cuya actividad funcional es muy alta en condiciones naturales (neuronas, miocardiocitos).

A nivel celular, los factores dañinos "activan" varios enlaces patogénicos. Éstos incluyen:

Desorden de los procesos de suministro de energía de las células;

Daño a las membranas y sistemas enzimáticos;

Desequilibrio de iones y líquido;

Violación del programa genético y/o su implementación;

Trastorno de los mecanismos de regulación de la función celular.

Violación del suministro de energía. procesos que ocurren en las células es a menudo el mecanismo inicial y principal de su alteración. El suministro de energía puede alterarse en las etapas de la síntesis de ATP, su entrega y uso.

La violación de los procesos de suministro de energía, a su vez, puede convertirse en uno de los factores de disfunción del aparato de membrana de las células, sus sistemas enzimáticos (ATPasa actomiosina, K + - Na + - ATPasa dependiente del plasmolema, Mg 2+ -ATPasa dependiente de la "bomba de calcio" del retículo sarcoplásmico y otros), el equilibrio de iones y fluidos, la reducción del potencial de membrana, así como los mecanismos de regulación celular.

Daño a las membranas y enzimas. juega un papel importante en la interrupción de la actividad celular, así como en la transición de cambios reversibles a irreversibles. Esto se debe a que las propiedades básicas de una célula dependen en gran medida del estado de sus membranas y de las enzimas asociadas a ellas.

Uno de los mecanismos más importantes de daño a las membranas y enzimas es la intensificación de la peroxidación de sus componentes. Formado en grandes cantidades Los radicales de oxígeno (radicales superóxido e hidroxilo) y los lípidos causan: 1) un cambio en las propiedades fisicoquímicas de los lípidos de la membrana, lo que conduce a una violación de la conformación de sus complejos de lipoproteínas y, como resultado, a una disminución en la actividad de las proteínas y sistemas enzimáticos que proporcionan la recepción de efectos humorales, transporte de iones y moléculas transmembrana, integridad estructural de las membranas; 2) cambios en las propiedades fisicoquímicas de las micelas proteicas que realizan funciones estructurales y enzimáticas en la célula; 3) la formación de defectos estructurales en la membrana, los llamados. los canales más simples (grupos) debido a la introducción de productos de peroxidación lipídica en ellos. Estos procesos, a su vez, provocan la interrupción de procesos importantes para la vida de las células: excitabilidad, generación y conducción de un impulso nervioso, metabolismo, percepción e implementación de influencias reguladoras, interacción intercelular, etc.

Normalmente, la composición y el estado de las membranas se modifican no solo por procesos de radicales libres y lipoperóxido, sino también por enzimas libres (solubilizadas) y lisosomales unidas a la membrana: lipasas, fosfolipasas, proteasas. Bajo la influencia de factores patógenos, su actividad o contenido en el hialoplasma de la célula puede aumentar (en particular, debido al desarrollo de acidosis, que aumenta la liberación de enzimas de los lisosomas y su posterior activación, la penetración de iones de calcio en el celúla). En este sentido, los glicerofosfolípidos y las proteínas de membrana, así como las enzimas celulares, sufren una intensa hidrólisis. Esto va acompañado de un aumento significativo de la permeabilidad de la membrana y una disminución de las propiedades cinéticas de las enzimas.

Como resultado de la acción de las hidrolasas (principalmente lipasas y fosfolipasas), los ácidos grasos libres y los lisofosfolípidos se acumulan en la célula, en particular, los glicerofosfolípidos: fosfatidilcolina, fosfatidiletanolamina, fosfatidilserina. Se denominan compuestos anfifílicos en relación con la capacidad de penetrar y fijarse en ambos, tanto en entornos hidrófobos como hidrófilos de las membranas celulares (amphi - significa "ambos", "dos"). La acumulación de grandes cantidades de anfífilos en las membranas que, al igual que un exceso de hidroperóxidos lipídicos, da lugar a la formación de cúmulos y microfracturas en las mismas. El daño a las membranas celulares y las enzimas es una de las principales causas de una interrupción significativa de la actividad vital de las células y, a menudo, conduce a su muerte.

Desequilibrio de iones y líquido en la célula. Como regla general, una violación de la distribución transmembrana, así como del contenido intracelular y la proporción de varios iones, se desarrolla después o simultáneamente con trastornos del suministro de energía y se combina con signos de daño a las membranas y enzimas celulares. Como resultado, la permeabilidad de las membranas para muchos iones cambia significativamente. En la mayor medida, esto se aplica al potasio, sodio, calcio, magnesio, cloro, es decir, iones que participan en procesos vitales como la excitación, su conducción, acoplamiento electromecánico, etc.

La consecuencia de un desequilibrio de iones es un cambio en el potencial de reposo y acción de la membrana, así como una violación de la conducción del impulso de excitación. Estos cambios son importantes porque a menudo son uno de los signos importantes de la presencia y naturaleza del daño celular. Un ejemplo son los cambios en el electrocardiograma en caso de daño a las células miocárdicas, en el electroencefalograma en violación de la estructura y funciones de las neuronas cerebrales.

Las violaciones del contenido intracelular de iones provocan un cambio en el volumen celular debido al desequilibrio de líquidos. Esto puede manifestarse por sobrehidratación de la célula. Por ejemplo, un aumento en el contenido de iones de sodio y calcio en las células dañadas se acompaña de un aumento en su presión osmótica. Como resultado, el agua se acumula en las células. Al mismo tiempo, las células se hinchan, su volumen aumenta, lo que se acompaña de un aumento en el estiramiento, a menudo microrupturas de las membranas del citolema y los orgánulos. Por el contrario, la deshidratación celular (por ejemplo, en algunas enfermedades infecciosas que provocan pérdida de agua) se caracteriza por la liberación de líquido y proteínas disueltas en él (incluidas las enzimas), así como otros compuestos hidrosolubles orgánicos e inorgánicos. La deshidratación intracelular a menudo se combina con la contracción del núcleo, la desintegración de las mitocondrias y otros orgánulos.

Uno de los mecanismos esenciales de la disfunción celular es daño al programa genético y/o mecanismos para su implementación. Los principales procesos que conducen a un cambio en la información genética de una célula son mutaciones, desrepresión de genes patógenos (por ejemplo, oncogenes), supresión de la actividad de genes vitales (por ejemplo, regulación de la síntesis de enzimas) o la introducción de un fragmento de ADN extraño en el genoma (por ejemplo, ADN de un virus oncogénico, un sitio anormal de ADN de otra célula). Además de los cambios en el programa genético, un mecanismo importante de disfunción celular es violación de la implementación de este programa, principalmente en el proceso de división celular durante la mitosis o la meiosis.

Un mecanismo importante del daño celular es trastorno de la regulación de los procesos intracelulares. Esto puede ser el resultado de violaciones que se desarrollan en uno o más niveles de mecanismos regulatorios:

A nivel de interacción de sustancias biológicamente activas (hormonas, neurotransmisores, etc.) con receptores celulares;

A nivel de los llamados celulares. "segundos mediadores" (mensajeros) de las influencias nerviosas: nucleótidos cíclicos-monofosfato de adenosina (cAMP) y monofosfato de guanosina (cGMP), formados en respuesta a la acción de los "primeros mediadores": hormonas y neurotransmisores. Un ejemplo es una violación de la formación del potencial de membrana en los cardiomiocitos durante la acumulación de cAMP en ellos, que es, en particular, una de las posibles causas del desarrollo de arritmias cardíacas;

A nivel de reacciones metabólicas reguladas por nucleótidos cíclicos u otros factores intracelulares. Por lo tanto, una violación del proceso de activación de las enzimas celulares puede cambiar significativamente la intensidad de las reacciones metabólicas y, como resultado, conducir a un trastorno en la actividad vital de la célula.

Habiendo considerado los aspectos patoquímicos del daño celular, uno no debe olvidar que el problema del daño celular tiene otro aspecto muy importante: el aspecto informativo del problema del daño celular. La comunicación entre las células, las señales que intercambian también pueden ser fuentes de enfermedades.

En la mayoría de los casos, las células del cuerpo están controladas por señales reguladoras químicas, a saber, hormonas, mediadores, anticuerpos, sustratos, iones. La falta o ausencia de una determinada señal, así como su exceso, pueden impedir la inclusión de determinadas programas adaptativos o contribuir a su funcionamiento excesivamente intenso y posiblemente anormalmente prolongado, lo que conduce a ciertas consecuencias patológicas. Un caso especial es una situación bastante común cuando una célula toma por error una señal tras otra: el llamado mimetismo de los biorreguladores, lo que lleva a graves trastornos regulatorios. Ejemplos de enfermedades causadas por patología de señalización son: parkinsonismo, kwashiorkor, diabetes mellitus insulinodependiente (patología de deficiencia de señal), enfermedad de von Basedow, síndrome de Itsenko-Cushing, obesidad (patología de exceso de señal). La patogenicidad de un exceso de sustratos se ve especialmente clara en el ejemplo de la obesidad.

En algunos casos, incluso con una señalización adecuada, la célula no es capaz de responder adecuadamente si es "ciega y sorda" en relación con esta señal. Es esta situación la que se crea en ausencia o deficiencia de receptores correspondientes a cualquier biorregulador. En particular, un ejemplo de tal patología puede ser la hipercolesterolemia hereditaria familiar, cuya patogénesis está asociada con un defecto en la proteína receptora responsable del reconocimiento por parte de las células de la pared vascular y algunos otros tejidos y órganos del componente proteico de baja y lipoproteínas de muy baja densidad - apoproteína B, así como la forma resistente a la insulina de la diabetes del azúcar.

Sin embargo, incluso con una señalización adecuada y un reconocimiento correcto de las señales por parte de los receptores celulares, las células no pueden activar los programas de adaptación adecuados si no hay transmisión de información desde los receptores de membrana de superficie hacia la célula. De acuerdo con los conceptos modernos, los mecanismos que median la transducción de señales intracelulares al genoma celular son diversos. De particular importancia son las vías de señalización post-receptor en la célula a través del sistema de proteínas G (proteínas de unión a trifosfato de guanosina). Estas proteínas transmisoras ocupan una posición clave en el intercambio de información entre los receptores ubicados en la superficie de las membranas celulares y el aparato regulador intracelular, porque son capaces de integrar señales percibidas por varios receptores diferentes, y en respuesta a una señal mediada por un receptor específico. , pueden activar muchos programas efectores diferentes, poniendo en juego una red de varios moduladores intracelulares, mediadores como cAMP y cGMP.

El uso inadecuado por parte de la célula de sus capacidades de adaptación en una serie de enfermedades hereditarias y adquiridas puede ser el resultado de fallas en el trabajo no solo de los mecanismos de información posteriores al receptor, sino también de un defecto en los programas genéticos y/o mecanismos para su implementación. como resultado del daño por mutaciones en el ADN, la aparición de anomalías cromosómicas). Por ello, o no se implementan, o dan un resultado inadecuado o inapropiado para la situación.

Las principales manifestaciones del daño celular.

Distrofia. Bajo distrofias (dis - desorden, desorden, trophe - nutrición) entienda trastornos metabólicos en células y tejidos, acompañados de trastornos de sus funciones, manifestaciones plásticas, así como cambios estructurales que conducen a la interrupción de su actividad vital.

Los principales mecanismos de las distrofias son:

Síntesis de sustancias anormales en la célula, por ejemplo, el complejo polisacárido-proteína amiloide;

Transformación excesiva de unos compuestos en otros, por ejemplo, grasas y carbohidratos en proteínas, carbohidratos en grasas;

Descomposición (fanerosis), por ejemplo, de complejos de proteínas y lípidos de membranas;

Infiltración de células y sustancia intercelular, compuestos orgánicos e inorgánicos, por ejemplo, colesterol y sus ésteres de las paredes arteriales en la aterosclerosis.

Las principales distrofias celulares incluyen proteínas (disproteinosis), grasas (lipidosis), carbohidratos y minerales.

displasia(dis - violación, desorden, plaseo - forma) son una violación del proceso de desarrollo celular, que se manifiesta por un cambio persistente en su estructura y función, lo que conduce a un trastorno en su actividad vital.

La causa de la displasia es el daño al genoma celular. Esto es lo que causa cambios persistentes y, por regla general, heredados de una célula a otra, en contraste con las distrofias, que a menudo son temporales, reversibles y pueden eliminarse cuando el factor causal cesa.

El mecanismo principal de la displasia es un trastorno del proceso de diferenciación, que consiste en la formación de una especialización estructural y funcional de la célula. Los signos estructurales de la displasia son cambios en el tamaño y la forma de las células, sus núcleos y otros orgánulos, el número y la estructura de los cromosomas. Como regla general, las células aumentan de tamaño, tienen una forma irregular y extraña ("células monstruosas"), la proporción de varios orgánulos en ellas es desproporcionada. A menudo en tales jaulas se descubren las inclusiones distintas, los indicios de los procesos distróficos. Los ejemplos de displasia celular incluyen la formación de megaloblastos en la médula ósea en la anemia perniciosa, eritrocitos en forma de hoz en la patología de la hemoglobina, células gigantes multinucleadas con una disposición extraña de la cromatina en la neurofibromatosis de Recklinghausen. La displasia celular es una de las manifestaciones de la atipia de las células tumorales.

Cambios en la estructura y funciones de los orgánulos celulares en caso de daño celular. El daño a la célula se caracteriza por una mayor o menor violación de la estructura y función de todos sus componentes. Sin embargo, bajo la acción de varios factores patógenos, pueden prevalecer signos de daño en ciertos orgánulos.

Bajo la acción de factores patógenos, se observa una disminución en el número de mitocondrias en relación con la masa celular total. Los cambios en las mitocondrias individuales que son estereotípicos para la acción de la mayoría de los factores dañinos son una disminución o un aumento en su tamaño y forma. Muchos efectos patógenos en la célula (hipoxia, agentes tóxicos endo y exógenos, incluidos los medicamentos en caso de sobredosis, radiación ionizante, cambios en la presión osmótica) se acompañan de hinchazón y vacuolización de las mitocondrias, lo que puede provocar la ruptura de su membrana, fragmentación y homogeneización de las crestas. La violación de la estructura de las mitocondrias conduce a una supresión significativa del proceso de respiración en ellas y la formación de ATP, así como a un desequilibrio de iones dentro de la célula.

Bajo influencias patógenas, la liberación y activación de enzimas lisosomales puede conducir a la "autodigestión" (autólisis) de la célula.

Bajo la acción de factores dañinos, hay una destrucción de grupos de subunidades de ribosomas (polisomas), una disminución en el número de ribosomas y el desprendimiento de orgánulos de las membranas intracelulares. Estos cambios van acompañados de una disminución en la intensidad del proceso de síntesis de proteínas en la célula.

La lesión del retículo endoplásmico y del aparato de Golgi se acompaña de una expansión de los túbulos de la red, hasta la formación de grandes vacuolas y cisternas por acumulación de líquido en ellas. Hay destrucción focal de las membranas de los túbulos de la red, su fragmentación.

El daño al núcleo se combina con un cambio en su forma, condensación de la cromatina a lo largo de la periferia del núcleo (marginación de la cromatina), una violación del bicontorno o rupturas de la envoltura nuclear.

El efecto de los factores dañinos en la célula puede causar una disminución o un aumento en el contenido de líquido en el citoplasma, la proteólisis o la coagulación de la proteína, la formación de "inclusiones" que no se encuentran en la norma. Un cambio en el estado del citoplasma, a su vez, afecta significativamente los procesos metabólicos que ocurren en él, debido al hecho de que muchas enzimas (por ejemplo, la glucólisis) se encuentran en la matriz celular, la función de los orgánulos y los procesos de percepción. de las influencias reguladoras y de otro tipo sobre la célula.

Necrosis y autólisis. Necrosis (del gr. necros - muerto) - la muerte de células y tejidos, acompañada de un cese irreversible de su actividad vital. La necrosis es a menudo la etapa final de distrofias, displasias y también el resultado de la acción directa de factores dañinos de fuerza considerable. Los cambios que preceden a la necrosis se denominan necrobiosis o patobiosis. Según I. V. Davydovsky, la necrobiosis es el proceso de muerte celular. Ejemplos de patobiosis son los procesos de necrosis tisular en trastornos neurotróficos como resultado de la denervación tisular, debido a hiperemia o isquemia venosa prolongada. Los procesos necrobióticos también ocurren normalmente, siendo la etapa final del ciclo de vida de muchas células. La mayoría de las células muertas se someten a autolisis, es decir, autodestrucción de estructuras. El mecanismo principal de la autólisis es la hidrólisis de los componentes celulares y la sustancia intercelular bajo la influencia de las enzimas lisosomales. Esto se ve facilitado por el desarrollo de acidosis en las células dañadas.

En el proceso de lisis de las células dañadas, pueden participar otras células, los fagocitos y los microorganismos. A diferencia del mecanismo autolítico, este último se denomina heterolítico. Por lo tanto, la lisis de las células necróticas (necrólisis) puede ser proporcionada por procesos autolíticos y heterolíticos, en los que participan enzimas y otros factores de las células muertas y vivas en contacto con ellas.

Cambios específicos y no específicos en el daño celular. Cualquier daño a la célula provoca un complejo de cambios específicos e inespecíficos en ella.

Por debajo específico comprender los cambios en las propiedades de las células que son característicos de un factor dado cuando actúa sobre varias células, o característicos solo de un tipo dado de células cuando se exponen a agentes dañinos de diferente naturaleza. Por lo tanto, la acción de factores mecánicos en cualquier célula se acompaña de una violación de la integridad de sus membranas. Bajo la influencia de los desacopladores del proceso de oxidación y fosforilación, el acoplamiento de estos procesos se reduce o bloquea. Una alta concentración en la sangre de una de las hormonas de la corteza suprarrenal, la aldosterona, provoca la acumulación de exceso de iones de sodio en varias células. Por otro lado, la acción de agentes dañinos sobre ciertos tipos de células provoca cambios específicos en ellas. Por ejemplo, la influencia de varios factores patógenos en las células musculares se acompaña del desarrollo de la contractura de las miofibrillas, en las neuronas, por la formación del llamado potencial de daño, en los eritrocitos, por la hemólisis y la liberación de hemoglobina de ellos.

El daño siempre va acompañado de un complejo y no específico, cambios estereotípicos en las células. Se observan en varios tipos células bajo la acción de diversos agentes. Las manifestaciones inespecíficas comunes de las alteraciones celulares incluyen acidosis, activación excesiva de radicales libres y reacciones de peróxido, desnaturalización de moléculas de proteína, aumento de la permeabilidad de las membranas celulares y aumento de las propiedades de sorción de las células.

La identificación de un complejo de cambios específicos e inespecíficos en las células de órganos y tejidos permite juzgar la naturaleza y la fuerza de la acción del factor patógeno, el grado de daño, así como la efectividad de los medicamentos y no medicamentos utilizados. para el tratamiento

Mecanismos de Compensación de Daños

La acción de los factores patógenos sobre la célula y el desarrollo del daño se acompaña de la activación o activación de reacciones destinadas a eliminar o reducir el grado del daño y sus consecuencias. El complejo de estas reacciones asegura la adaptación de la célula a las condiciones modificadas de su actividad vital. Los principales mecanismos de adaptación incluyen reacciones de compensación, restauración y reemplazo de estructuras perdidas o dañadas y funciones deterioradas, protección de las células contra la acción de agentes patógenos, así como una disminución reguladora de su actividad funcional. Todo el complejo de tales reacciones se puede dividir condicionalmente en dos grupos: intracelular y extracelular (intercelular).

Los principales mecanismos intracelulares de compensación en caso de daño incluyen los siguientes.

Compensación por violaciones del proceso de suministro de energía de las células.. Una de las formas de compensar los trastornos del metabolismo energético debido al daño en las mitocondrias es la intensificación del proceso de glucólisis. La activación de las enzimas de transporte y la utilización de la energía ATP (adenina nucleótido transferasa, creatina fosfocinasa, ATPasas) contribuyen en cierta medida a la compensación de las perturbaciones en el suministro de energía de los procesos intracelulares, así como a la disminución de la actividad funcional de la célula. Este último ayuda a reducir el consumo de ATP.

Protección de las membranas celulares y enzimas. Uno de los mecanismos de protección de las membranas celulares y las enzimas es la limitación de las reacciones de los radicales libres y los procesos de peroxidación lipídica por parte de las enzimas de defensa antioxidantes (superóxido dismutasa, catalasa, glutatión peroxidasa). Otro mecanismo para proteger las membranas y las enzimas de los efectos dañinos, en particular, las enzimas de los lisosomas, puede ser la activación de los sistemas tampón celulares. Esto provoca una disminución del grado de acidosis intracelular y, como consecuencia, una excesiva actividad hidrolítica de las enzimas lisosomales. Las enzimas microsomales que aseguran la transformación fisicoquímica de los agentes patógenos a través de su oxidación, reducción, desmetilación, etc., desempeñan un papel importante en la protección de las membranas celulares y las enzimas contra daños.

Compensación por desequilibrio de iones y líquido.. La compensación del desequilibrio en el contenido de iones en la célula se puede lograr activando los mecanismos de suministro de energía de las "bombas" de iones, así como protegiendo las membranas y las enzimas involucradas en el transporte de iones. Un cierto papel en la reducción del grado de desequilibrio iónico tiene la acción de los sistemas tampón. La activación de los sistemas amortiguadores intracelulares (carbonato, fosfato, proteína) puede contribuir a la restauración de proporciones óptimas de iones K + , Na + y Ca ++. Una disminución en el grado de desequilibrio iónico, a su vez, puede ir acompañada de una normalización del contenido de líquido intracelular.

Eliminación de violaciones en el programa genético de las células.. El daño a un segmento de ADN puede detectarse y repararse con la participación de enzimas de síntesis reparadora de ADN. Estas enzimas detectan y eliminan el segmento de ADN alterado (endonucleasas y enzimas de restricción), sintetizan un fragmento de ácido nucleico normal en lugar del eliminado (ADN polimerasa) e insertan este fragmento recién sintetizado en lugar del eliminado (ligasa). Además de estos complejos sistemas enzimáticos de reparación del ADN, existen enzimas en la célula que eliminan cambios bioquímicos a "pequeña escala" en el genoma. Estos incluyen desmetilasas que eliminan los grupos metilo, ligasas que eliminan las roturas en las cadenas de ADN que se producen bajo la acción de la radiación ionizante o los radicales libres.

Compensación de los trastornos de los procesos metabólicos intracelulares causados ​​por funciones reguladoras alteradas de las células. Estos incluyen: un cambio en la cantidad de receptores para hormonas, neurotransmisores y otras sustancias fisiológicamente activas en la superficie celular, así como la sensibilidad de los receptores a estas sustancias. El número de receptores puede cambiar debido al hecho de que sus moléculas pueden hundirse en la membrana o citoplasma de la célula y subir a su superficie. La naturaleza y gravedad de la respuesta a ellos depende en gran medida del número y la sensibilidad de los receptores que perciben los estímulos reguladores.

El exceso o la deficiencia de hormonas y neurotransmisores o sus efectos también pueden compensarse a nivel de segundos mediadores: nucleótidos cíclicos. Se sabe que la proporción de cAMP y cGMP cambia no solo como resultado de la acción de estímulos reguladores extracelulares, sino también de factores intracelulares, en particular, fosfodiesterasas e iones de calcio. La violación de la implementación de las influencias reguladoras en la célula también puede compensarse a nivel de los procesos metabólicos intracelulares, ya que muchos de ellos proceden sobre la base de la regulación de la intensidad del metabolismo por la cantidad del producto de la reacción enzimática (el principio de retroalimentación positiva o negativa).

Disminución de la actividad funcional de las células.. Como resultado de una disminución en la actividad funcional de las células, se asegura una disminución en el consumo de energía y sustratos necesarios para la implementación de procesos plásticos. Como resultado, el grado y la escala del daño celular bajo la acción de un factor patógeno se reducen significativamente y, después de la terminación de su acción, se observa una restauración más intensa y completa de las estructuras celulares y sus funciones. Entre los principales mecanismos que proporcionan una disminución temporal de la función celular se incluyen una disminución de los impulsos eferentes de los centros nerviosos, una disminución del número o la sensibilidad de los receptores en la superficie celular y la supresión reguladora intracelular de las reacciones metabólicas.

La adaptación de las células en condiciones de daño ocurre no solo a nivel metabólico y funcional. El daño repetido o significativo a largo plazo provoca cambios estructurales significativos en la célula, que tienen un valor adaptativo. Se logran a través de los procesos de regeneración, hipertrofia, hiperplasia, hipotrofia (ver la sección "Bases estructurales de la compensación").

Regeneración(regeneratio - renacimiento; restauración) significa la compensación de células y/o sus elementos estructurales individuales a cambio de muertos, dañados o completados ciclo vital. La regeneración de las estructuras va acompañada de la restauración de sus funciones. Se distinguen las llamadas formas de regeneración celular e intracelular. El primero se caracteriza por la reproducción celular por mitosis o amitosis. La regeneración intracelular se manifiesta por la restauración de orgánulos: mitocondrias, núcleo, retículo endoplásmico y otros en lugar de
dañado o muerto.

Hipertrofia(hiper - excesivamente, aumentar; trophe - nutrir) es un aumento en el volumen y la masa de los elementos estructurales, en particular, las células. La hipertrofia de los orgánulos celulares intactos compensa la violación o insuficiencia de las funciones de sus elementos dañados.

Hiperplasia(hiper - excesivamente; plaseo - forma) se caracteriza por un aumento en el número de elementos estructurales, en particular, orgánulos en la célula. A menudo, en la misma celda hay signos tanto de hiperplasia como de hipertrofia. Ambos procesos proporcionan no solo compensación por el defecto estructural, sino también la posibilidad de aumentar el funcionamiento celular.

Mecanismos intercelulares (extracelulares) de interacción y adaptación de las células en caso de daño. Dentro de los tejidos y órganos, las células no están separadas. Interactúan entre sí intercambiando metabolitos, sustancias fisiológicamente activas, iones. A su vez, la interacción de las células de los tejidos y órganos en el cuerpo en su conjunto está garantizada por el funcionamiento de los sistemas linfático y circulatorio, las influencias endocrinas, nerviosas e inmunitarias.

característica distintiva Los mecanismos de adaptación intercelulares (extracelulares) es que se implementan principalmente con la participación de células que no se vieron directamente afectadas por un factor patógeno (por ejemplo, hiperfunción de los cardiomiocitos fuera de la zona de necrosis en el infarto de miocardio).

De acuerdo con el nivel y la escala, tales reacciones durante el daño celular se pueden dividir en órgano-tejido, intrasistema e intersistema. Un ejemplo de una reacción adaptativa a nivel de órgano-tejido es la activación de la función de células hepáticas o renales intactas cuando las células de una parte de un órgano están dañadas. Esto reduce la carga sobre las células que han estado expuestas a efectos patógenos y ayuda a reducir el grado de su daño. Entre las reacciones intrasistémicas se encuentra el estrechamiento de las arteriolas con una disminución del trabajo del corazón (por ejemplo, con un infarto de miocardio), lo que asegura y previene (o reduce el grado) de daño a sus células.

Se observa participación en reacciones adaptativas de varios sistemas fisiológicos, por ejemplo, durante la hipoxia general. Al mismo tiempo, se activa el trabajo de los sistemas respiratorio, circulatorio, sanguíneo y metabólico de los tejidos, lo que reduce la falta de oxígeno y sustratos metabólicos en los tejidos, aumenta su utilización y, por lo tanto, reduce el grado de daño a sus células. (ver apartado "Hipoxia").

La activación de los mecanismos de adaptación intracelulares e intercelulares en caso de daño, por regla general, previene la muerte celular, asegura el desempeño de sus funciones y contribuye a la eliminación de las consecuencias de la acción de un factor patógeno. En este caso, se habla de cambios reversibles en las células. Si la fuerza del agente patógeno es alta y/o la protección y la adaptación son insuficientes, se desarrolla un daño irreversible en las células y mueren.

Tarea 1

Se propusieron dos micropreparados para estudio: 1) piel de cebolla y 2) ala de mosquito.

1. ¿Al trabajar con cuál de estas preparaciones se utilizará la lupa?

2. ¿Al estudiar cuál de estos dos objetos se utilizará un microscopio?

Tarea 2

para ejecución trabajo practico Se ofrecen preparaciones temporales y permanentes.

1. ¿Cómo se distingue un remedio temporal de uno permanente?

2. ¿Por qué es mejor usar una micropreparación temporal para estudiar algunos objetos?

Tarea #3

En el campo de visión, al estudiar la preparación "Cross-Hair" (el cabello contiene una gran cantidad de pigmento - marrón oscuro), las siguientes formaciones son visibles con un aumento bajo: tiras gruesas de color marrón oscuro dispuestas en forma de cruz, burbujas de diferentes diámetros de color oscuro, largas formaciones filamentosas con bordes claros, pero incoloras.

1. ¿Dónde están presentes los artefactos en el campo de visión?

2. ¿Cuál es el objeto de estudio de esta preparación?

Tarea #4

Se consideran tres tipos de células: células de piel de cebolla, una célula bacteriana y una célula epitelial de piel de rana.

1. ¿Cuáles de las células enumeradas ya se pueden ver claramente con un aumento de microscopio (7x8)?

2. ¿Qué células se pueden ver solo con aumento (7x40) y con inmersión?

Tarea #5

Basado en el poema propuesto:

"Se le quitó la piel a la cebolla -

Delgado, incoloro

poner la cáscara

en objeto de vidrio

El microscopio se colocó

La droga está sobre la mesa…”.

1. Sobre la preparación de qué medicamento en cuestión(temporal o permanente)?

2. Que puntos importantes en la preparación de la droga no están marcados aquí?

Tarea #6

Se estudió una preparación permanente a bajo aumento, pero cuando se transfiere a alto aumento, el objeto no es visible, incluso con corrección con tornillos macro y micrométricos y suficiente iluminación.

1. ¿Con qué se puede conectar?

2. ¿Cómo solucionar este error?

Tarea #7

La preparación se coloca en la platina del microscopio, que tiene un espejo en la base de la pata del trípode. Hay poca luz artificial en el auditorio. El objeto es claramente visible con un aumento bajo, sin embargo, al intentar examinarlo con un aumento de la lente x40, el objeto no es visible en el campo de visión, se ve un punto oscuro.

1. ¿Qué puede provocar la aparición de una mancha oscura?

2. ¿Cómo solucionar el error?

Tarea #8

La preparación del estudio estaba dañada: el portaobjetos de vidrio y el cubreobjetos estaban rotos.

1. ¿Cómo pudo suceder esto?

2. ¿Qué reglas deben observarse durante la microscopía?

Tarea #9

El aumento total del microscopio es 280 en un caso y 900 en el otro.

1. ¿Qué lentes y oculares se utilizan en el primer y segundo caso?

2. ¿Qué objetos permiten estudiar?

Lección número 2. BIOLOGÍA DE LA CÉLULA EUCARIOTA. COMPONENTES ESTRUCTURALES DEL CITOPLASMA

Tarea 1

Se sabe que en los vertebrados la sangre es roja y en algunos invertebrados (cefalópodos) es azul.

1. ¿La presencia de qué oligoelementos determina el color rojo de la sangre en los animales?

2. ¿A qué se debe el color azul de la sangre en los moluscos?

Tarea 2

Los granos de trigo y las semillas de girasol son ricos en materia orgánica.

1. ¿Por qué la calidad de la harina está relacionada con su contenido de gluten?

2. ¿Qué sustancias orgánicas se encuentran en las semillas de girasol?

Tarea #3

La lipofuscinosis cerosa de las neuronas puede manifestarse en diferentes edades(infantil, juvenil, maduro) pertenecen a las verdaderas enfermedades de almacenamiento asociadas con la disfunción de los orgánulos de la estructura de la membrana que contienen una gran cantidad de enzimas hidrolíticas. Los síntomas incluyen signos de lesiones del sistema nervioso central con atrofia del cerebro, se unen convulsiones convulsivas. El diagnóstico se realiza mediante microscopía electrónica: en estos orgánulos celulares de muchos tejidos, se encuentran inclusiones patológicas.

1. ¿El funcionamiento de qué neurona organoide está alterado?

2. ¿Por qué señales revelaste esto?

Tarea #4

El paciente fue diagnosticado con una rara enfermedad de acumulación de glicoproteínas asociada con una deficiencia de hidrolasas que escinden los enlaces de polisacáridos. Estas anomalías se caracterizan por trastornos neurológicos y diversas manifestaciones somáticas. La fucosidosis y la manosidosis conducen con mayor frecuencia a la muerte en la infancia, mientras que la aspartil glucosaminuria se manifiesta como una enfermedad de almacenamiento de aparición tardía, retraso mental grave y un curso más prolongado.

1. ¿Qué orgánulo celular funciona mal?

2. ¿Por qué signos se puede identificar esto?

Tarea #5

En los procesos patológicos, el número de lisosomas suele aumentar en las células. En base a esto, surgió la idea de que los lisosomas pueden desempeñar un papel activo en la muerte celular. Sin embargo, se sabe que cuando se rompe la membrana del lisosoma, las hidrolasas entrantes pierden su actividad, porque el citoplasma es ligeramente alcalino.

1. ¿Qué papel juegan los lisosomas en este caso, en función del papel funcional de este organoide en la célula?

2. ¿Qué orgánulo celular realiza la función de sintetizar lisosomas?

Tarea #6

Se reveló una enfermedad hereditaria asociada con defectos en el funcionamiento del organoide celular, que conduce a violaciones de las funciones energéticas en las células: se reveló una violación de la respiración tisular, la síntesis de proteínas específicas. Esta enfermedad se transmite únicamente a través de la línea materna a los niños de ambos sexos.

1. ¿En qué orgánulo ocurrieron los cambios?

2. ¿Por qué esta enfermedad se transmite únicamente por vía materna?

Tarea #7

Por lo general, si la patología celular se asocia con la ausencia de peroxisomas en las células del hígado y los riñones, entonces el cuerpo con dicha enfermedad no es viable.

1. ¿Cómo explicar este hecho en base al papel funcional de este orgánulo en la célula?

2. ¿Cuál es la razón de la no viabilidad del organismo en este caso?

Tarea #8

En las marmotas inactivas de invierno y los murciélagos invernales, el número de mitocondrias en las células del músculo cardíaco se reduce drásticamente.

1. ¿Cuál es la razón de este fenómeno?

2. ¿Qué otros animales se caracterizan por tal fenómeno?

Lección número 3. NÚCLEO, SUS COMPONENTES ESTRUCTURALES. REPRODUCCIÓN CELULAR

Tarea 1

El núcleo del óvulo y el núcleo del espermatozoide tienen el mismo número de cromosomas, pero el volumen del citoplasma y el número de orgánulos citoplasmáticos en el óvulo son mayores que en el espermatozoide.

1. ¿Es el mismo contenido de ADN en estas células?

2. ¿Aumentará el número de orgánulos después de la fusión del óvulo con el espermatozoide?

Tarea 2

Los genes que deberían haberse activado en el período G 2 permanecieron inactivos.

1. ¿A qué cambios en la célula conducirá esto?

2. ¿Afectará esto al curso de la mitosis?

Tarea #3

Una célula binuclear con núcleos diploides (2n=46) entró en mitosis.

1. ¿Qué cantidad de material hereditario tendrá una célula en metafase durante la formación de un solo huso de división?

2. ¿Cuánto material hereditario tendrán los núcleos hijos al final de la mitosis?

Tarea #4

Después de la fertilización, se formó un cigoto 46XX, a partir del cual debería formarse un cuerpo femenino. Sin embargo, durante la primera división mitótica (aplastamiento) de este cigoto en dos blastómeros, las cromátidas hermanas de uno de los cromosomas X, que se separaron entre sí, no se dispersaron a lo largo del segundo polo, sino que ambas se movieron hacia un polo. La separación cromátida del otro cromosoma X ocurrió normalmente. Todas las subsiguientes divisiones celulares mitóticas durante la embriogénesis procedieron sin violaciones del mecanismo de la mitosis.

2. ¿Cuáles podrían ser las características fenotípicas de este organismo?

Tarea #5

Después de la fertilización, se formó un cigoto 46XY, a partir del cual se debe formar un cuerpo masculino. Sin embargo, durante la primera división mitótica (aplastamiento) de este cigoto en dos blastómeros, las cromátidas hermanas del cromosoma Y no se separaron, y todo este cromosoma en metafase autoduplicado (replicado) se trasladó a uno de los polos de las células hijas ( blastómeros). La separación cromátida del cromosoma X ocurrió normalmente. Todas las subsiguientes divisiones celulares mitóticas durante la embriogénesis procedieron sin violaciones del mecanismo de la mitosis.

1. ¿Cuál será el conjunto cromosómico de células de un individuo que se desarrolle a partir de este cigoto?

2. ¿Qué fenotipo podría tener este individuo?

3. ¿Qué factores podrían haber llevado a esta mutación?

Tarea #6

Durante la división celular por mitosis, una de las dos nuevas células formadas no tenía nucléolo.

1. ¿Cuál es la estructura del nucléolo?

2. ¿A qué puede conducir este fenómeno?

Tarea #7

El número de poros nucleares cambia constantemente.

1. ¿Cuál es la estructura del poro nuclear?

2. ¿Cuál es la razón del cambio en el número de poros en la envoltura nuclear?

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